Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов

Лечение

Назначают антимикотические препараты, витамины, растворы анилиновых красителей.

БЛАСТОМИКОЗ КОЖНЫЙ (келоидный бластомикоз, болезнь Лобо) – хронический микоз, проявляющийся преимущественно поражением кожных покровов. Встречается в странах Латинской Америки.

Этиология и патогенез

См. «Бластомикоз».

Клиника

На коже появляются плотные бугристые келоидоподобные и опухолевидные узелки и узлы, а также бородавчатые разрастания розовато-коричневого цвета на коже голеней, стоп, предплечий, ушных раковин, ягодиц.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины, бактериологического исследования пораженных участков кожи.

Лечение

См. «Бластомикоз». По показаниям проводят иссечение пораженных участков кожи или электрокоагуляцию.

БЛЕДНОСТЬ – симптом, который может быть связан с уменьшением кровотока в коже или недостаточным содержанием в крови пигмента гемоглобина. Может быть признаком многих заболеваний, а также отмечается у людей, ведущих малоподвижный образ жизни. При железодефицитной анемии бледность кожных покровов сочетается с раздражительностью, сниженной работоспособностью, потерей аппетита, поносами, ложкообразной формой ногтей, извращенным аппетитом. Появление железодефицитной анемии может быть связано с беременностью, кормлением грудью или недостаточным потреблением железосодержащей пищи. При длительных и обильных менструациях, употреблении большого количества аспирина, а также при таких заболеваниях, как язвенная болезнь, гастрит, геморрой, опухоли кишечника, из-за постоянной потери крови отмечается железодефицитная анемия. Появление бледности кожных покровов и слизистых оболочек может быть симптомом злокачественных опухолей костного мозга (лейкозов). При этих заболеваниях бледность приобретает восковидный оттенок, больной отмечает общую слабость, сонливость, раздражительность, плохой аппетит. Обращают на себя внимание появление точечных кровоизлияний и синяков, увеличение размеров печени и селезенки.

Бледность кожных покровов может быть реакцией на воздействие физических и эмоциональных стрессорных факторов. Ее причинами являются нарушение кровотока в подкожных сосудах, сужение подкожных кровеносных сосудов и централизация кровообращения.

БЛЕФАРИТ – хроническое воспалительное заболевание краев век.

Этиология и патогенез

Возбудителями заболевания являются белый или золотистый стафилококк, стрептококк, клещи из семейства Demodicidae. Заболевания, способствующие появлению блефарита: аллергии, гиповитаминозы, нарушения обмена веществ, туберкулез, хронические интоксикации, некорригированные аномалии рефракции.

Клиника

По клиническому течению различают чешуйчатую (простую) и язвенную формы заболевания. Симптомы чешуйчатого блефарита: покраснение, умеренная припухлость краев век, чешуйки, выпадение ресниц, зуд в глазах, повышенная чувствительность глаз к ветру, пыли и яркому свету. Симптомы язвенного блефарита: покраснение, припухлость краев век, гнойнички, засохшие корочки, под которыми после снятия появляются покрытые гноем и кровоточащие язвочки. При разновидности язвенного блефарита – мейбомиевом блефарите происходит поражение мейбомиевых желез. При этом отмечаются пенистые выделения, скапливающиеся в углах глаз. В свою очередь, разновидностью мейбомиевого блефарита является демодикозный блефарит, возбудителем которого является клещ из семейства Demodicidae.

Симптомы демодикозного блефарита: постоянный, нестерпимый зуд, резь в глазах, появление клейкого отделяемого, выпадение ресниц, утолщение краев век, скопление слизистого отделяемого по краю век, которое, засыхая, образует желтоватые корочки.

Лечение

Смазывание краев век мазями с сульфаниламидами или антибиотиками, а также растворами анилиновых красителей.

БЛЕФАРОКОНЪЮНКТИВИТ – сочетание блефарита с конъюнктивитом.

Этиология и патогенез

При длительно текущем блефарите, особенно язвенном, возникает нарушение роста ресниц. Это обстоятельство создает оптимальные условия для появления воспалительных заболеваний конъюнктивы.

Клиника

Отмечаются симптомы как блефарита, так и конъюнктивита.

Диагностика

Диагноз ставится на основании общего осмотра глаз, а также осмотра с применением щелевой лампы.

Лечение

Назначаются капли, содержащие сульфаниламиды или антибиотики, проводится обработка краев век.

БЛЕФАРОСПАЗМ – спазм вековой части круговой мышцы глаза, возникающий чаще всего при поражениях конъюнктивы и роговицы глаза. Различают следующие виды блефароспазма, отличающиеся по этиологическому фактору: истерический, клонический (в сочетании с судорогами других мышц лица), рефлекторный, симптоматический, старческий, эссенциальный (являющийся самостоятельным заболеванием), тонический.

Лечение

При развитии блефароспазма в результате основного заболевания терапия направлена на устранение основной этиологической причины. Для удаления инородного тела и уточнения диагноза местно закапывают растворы анестетиков (дикаина, тримекаина, новокаина), затем веко фиксируют векоподъемником или векорасширителем.

БЛЕФАРОХАЛАЗИС – двустороннее свисание атрофической и истонченной кожи верхнего века над его краем. Блефарохалазис встречается у людей пожилого возраста и выражается в нависании кожной складки над ресницами, что мешает зрению.

Этиология и патогенез

Причины заболевания неизвестны. Происходит гипертрофия кожи и подкожной клетчатки верхнего века.

Клиника

В начальной стадии заболевания нависание век определяется только при боковом осмотре, где растянутость кожи видна только во время движения мимических мышц (например, при улыбке). По мере прогрессирования заболевания избыточность кожи становится постоянной, заметной в покое. В крайней стадии кожа верхнего века может закрывать поле обзора сверху и сбоку.

Лечение

Требуются оперативное вмешательство, направленное на иссечение лишней ткани на верхнем веке, и выполнение пластики верхнего века.

БЛОКАДА ЗАДНЕЙ ВЕТВИ ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА – замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по задней ветви левой ножки пучка Гиса. При блокаде левой задней ветви пучка Гиса изменяется последовательность охвата возбуждением миокарда левого желудочка. Блокады задней ветви левой ножки пучка Гиса часто сочетается с другими заболеваниями сердца: гипертрофией разных отделов сердца, ишемией, инфарктом миокарда и т. д.

Диагностика

Диагноз ставится на основании данных ЭКГ-исследования. Характерны следующие изменения электрокардиограммы: резкое отклонение электрической оси сердца вправо при отсутствии других причин (R_III > R_II > R_I; S_I > R_I; R_aVR ≥ (Q)S_aVR); комплекс QRS не уширен или уширен незначительно (до 0,11).

Лечение

Не требуется.

БЛОКАДА ПЕРЕДНЕЙ ВЕТВИ ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА – замедление или абсолютная остановка проведения электрического импульса по передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса.

Этиология

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса обычно отмечается при врожденных пороках и других органических поражениях сердца, а иногда и у здоровых людей.

Патогенез

При блокаде передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса нарушается прохождение возбуждения к передней стенке левого желудочка. По этой причине возбуждение миокарда имеет две стадии: в первую очередь возбуждаются межжелудочковая перегородка и нижние отделы задней стенки, а затем переднебоковая стенка левого желудочка.

Диагностика

Диагноз ставится на основании ЭКГ-исследования. Характерные изменения электрокардиограммы: значительное отклонение электрической оси сердца в левую сторону, угол α становится меньше или равен 30° (R_I > > R_II > R_III; S_III > R_III; S_aVR > R_aVR); комплекс QRS не уширен или уширен незначительно (0,10–0,11); отсутствие изменений в грудных отведениях; часто в отведениях V5–6 регистрируется выраженный зубец S и ЭКГ имеет вид rS или RS.

Лечение

Не требуется.

БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА – замедление или абсолютная остановка прохождения импульса по правой ножке пучка Гиса.

Патогенез

При блокаде правой ножки пучка Гиса сначала охватывается возбуждением межжелудочковая перегородка, затем незаблокированный левый желудочек. Только после этого возбуждение переходит на заблокированный правый желудочек через сеть волокон Пуркинье. Различают полную и неполную блокаду правой ножки пучка Гиса. При полной блокаде прекращается проведение электрического импульса, при неполной блокаде происходит его замедление.

Диагностика

Диагноз ставится на основании ЭКГ-исследования. Характерные признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса: уширение комплекса QRS во II стандартном отведении более 0,12 с; увеличение времени внутреннего отклонения в заблокированном правом желудочке; J больше 0,02 с в правых грудных отведениях V₁ и V₂; уширение (более 0,12), деформация и расщепление комплекса QRS в отведениях V₁ и V₂ в виде буквы «М». Симптомы неполной блокады правой ножки пучка Гиса: деформация в отведении V₁ комплекса QRS типа rSr или rsR; слегка уширенный зубец S в левых грудных отведениях (V₅, V₆) и в отведении I; время внутреннего отклонения в отведении V₁ не более 0,06 с; длительность желудочкового комплекса QRS менее 0,12 с; неизмененные сегмент ST и зубец T в правых грудных отведениях V₁, V₂.

Лечение

Не требуется.

БЛОКАДЫ СЕРДЦА – аритмии сердца, обусловленные замедлением или полным прекращением прохождения импульсов возбуждения по проводящей системе сердца. Блокада сердца может быть неполной (при замедлении проведения импульса) или полной (при прекращении проведения импульса).

Этиология

Наиболее частыми причинами, способствующими развитию блокады сердца, являются ишемическая болезнь сердца, миокардиты, кардиомиопатии. В зависимости от локализации нарушения проводимости различают синоаурикулярную (синоатриальную), внутрипредсердную, межпредсердную, атриовентрикулярную (предсердно-желудочковую) блокады сердца, а также внутрижелудочковую, подразделяющуюся на блокаду ножек пучка Гиса и нарушения проводимости в волокнах Пуркинье и сократительном миокарде.

Симптомы

По особенностям клинического течения выделяют транзиторную (преходящую), интермиттирующую (неоднократно возникающую и исчезающую на протяжении регистрации ЭКГ), прогрессирующую и постоянную блокады сердца.

Диагностика

Основным диагностическим методом является электрокардиография.

Лечение

Срочная госпитализация показана при прогрессирующем течении синоатриальной блокады, атриовентрикулярной блокаде с быстрым нарастанием брадикардии, синдроме Морганьи – Адамса – Стокса. Комплекс терапевтических мероприятий включает лечение основного заболевания (если имеется), ингаляцию кислородом, введение атропина или β-адреномиметиков с целью повышения частоты сердечных сокращений до 45–60 в 1 мин.

БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ (болезнь двигательного нейрона) – органическое заболевание центральной нервной системы, которое заключается в неуклонно прогрессирующих спастико-атрофических парезах конечностей и появлении бульбарных расстройств.

Этиология и патогенез

Причины развития заболевания неизвестны. При возникновении заболевания отмечается прогрессирующая дегенерация клеток спинного мозга с преимущественным вовлечением в процесс передних рогов спинного и двигательных ядер продолговатого мозга, а также пирамидных и кортикобульбарных путей.

Симптомы

Первыми признаками развития заболевания являются нарастающая слабость в конечностях, непроизвольные сокращения отдельных мышц. Затем по мере развития заболевания присоединяются другие симптомы: нарушения глотания и речи, поперхивание при еде, повышение сухожильных рефлексов конечностей, патологические рефлексы.

Диагностика

Диагноз ставится на основании характерной клинической картины.

Лечение

Симптоматическое, включает прием препаратов, влияющих на центральную нервную систему и улучшающих трофику в пораженных тканях (липоцеребрина, дибазола, прозерина, витаминов B₁₂, B₁, Е), физиотерапию. Прогноз заболевания неблагоприятный.

БОЛЕВОЙ СИНДРОМ – тягостное субъективное ощущение, появляющееся из-за воздействия на организм сверхсильных или разрушительных раздражителей. Различают болевые синдромы головы, лица, полости рта, спины и т. д. Для их описания используются различные отечественные и международные классификации. Болевые ощущения появляются при раздражении чувствительных нервных окончаний кожи, мышц, сосудов, внутренних органов. По спиноталамическому пути возбуждение от рецепторов передается в вентральные ядра таламуса и ретикулярную формацию ствола головного мозга. В возникновении болевых ощущений большую роль играют биохимические факторы – медиатор боли нейропептид субстанции П.

БОЛЕЗНИ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ – группа заболеваний, которые возникают в результате дефицита в организме одного или нескольких витаминов.

Этиология и патогенез

Заболевание возникает вследствие недостатка витаминов в пище (экзогенный гиповитаминоз) или при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, приводящих к нарушениям их всасывания (эндогенный гиповитаминоз).

Симптомы

В настоящее время чаще всего отмечается субнормальная обеспеченность витаминами, основными признаками которой являются ухудшение самочувствия, снижение иммунной реактивности организма, уменьшение работоспособности. В детском и подростковом возрасте отмечается отставание физического и умственного развития. При отсутствии соответствующего лечения заболевание переходит в следующую стадию – появление клинических симптомов, зависящих от преимущественного дефицита того или иного витамина.

Диагностика

Для выявления субнормальной обеспеченности организма витаминами применяются следующие лабораторно-инструментальные методы: определение содержания витамина в сыворотке крови, выделение его или продуктов метаболизма с мочой и др.

Лечение

Требуются устранение причин, способствующих развитию гиповитаминоза, прием поливитаминных комплексов.

БОЛЕЗНИ САЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗ – к болезням сальных желез относится розацеа (розовые угри), себорея, угри обыкновенные (юношеские). Протоки сальных желез, лежащих неглубоко в дерме, открываются в волосяную сумку. На ладонях и подошвах сальных желез нет. Активно функционирующие в течение первого года жизни, они прекращают секретировать до периода полового созревания. Секретом желез является кожное сало, которое выполняет ряд функций: служит смазкой для волос и для эпидермиса, предохраняет кожу от воды, микроорганизмов, смягчает ее и придает эластичность. Предрасполагающие факторы, приводящие к развитию патологических процессов в сальных железах: эндокринные перестройки организма (в подростковом возрасте, при климаксе), желудочно-кишечные заболевания, неврологические нарушения (сосудистые поражения тройничного нерва), снижение иммунологической реактивности организма, климатические факторы, эмоциональные перенапряжения.

БОЛЕЗНИ ШАГАСА ОСТРАЯ ФОРМА БЕЗ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА – (трипаносомоз американский) – инфекционное тропическое трансмиссивное заболевание.

Этиология

Возбудитель заболевания – Trypanosoma cruzi.

Эпидемиология

Заболевание встречается только в Центральной Америке. Резервуаром инфекции являются человек и теплокровные млекопитающие. Передается заболевание через укусы клопов семейства Rediwidae или в результате случайного попадания экскрементов насекомых на скарифицированные участки кожи.

Клиника

Симптомами заболевания являются лимфогематогенная диссеминация трипаносом, нерегулярная лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия.

Лечение

Препаратом выбора для лечения трипаносомоза является нифуртимокс.

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА – заболевание, представляющее одну из разновидностей старческого (сенильного) психоза, которое возникает в результате атрофии височных и теменных долей головного мозга.

Этиология и патогенез

Причины заболевания до конца не выявлены. Последнее время предпочтение отдается генной теории возникновения заболевания. При возникновении заболевания в центральной нервной системе белок откладывается в виде сенильных бляшек, а также образуются нейрофибриллярные клубочки, состоящие из поврежденных нейронов.

Клиника

Начальная стадия заболевания характеризуется прогрессирующими нарушениями памяти. Далее присоединяются нарушения запоминания, речи, утрата навыков. В конечной стадии болезни нарушается походка, появляются судорожные припадки, рефлекторные движения губами, языком (сосание, причмокивание, жевание). Больные умирают или во время очередного припадка, или из-за присоединения инфекционного заболевания.

Диагностика

Для выявления болезни Альцгеймера в начальной стадии применяются специальные анкеты, позволяющие выявить незаметные начальные признаки.

Лечение

Симптоматическое.

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА ПОЗДНЯЯ (сенильная деменция альцгеймеровского типа) – первичная дегенеративная деменция, развивающаяся после 65 лет.

Этиология

Причина заболевания до конца неизвестна. По одной из теорий причиной заболевания является мутация по олигогенному типу.

Патогенез

См. «Болезнь Альцгеймера».

Клиника

Заболевание начинается уже в старческом возрасте, медленно прогрессирует на всех этапах течения. При такой форме болезни Альцгеймера высшие корковые функции долго остаются сохранными, на далеко зашедшей стадии заболевания происходит их общее ухудшение, которое редко достигает степени явных очаговых расстройств. Обращают на себя внимание выраженные изменения личности и утрата критики к болезни на ранних этапах течения заболевания.

Лечение

См. «Болезнь Альцгеймера».

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА РАННЯЯ (пресенильная деменция альцгеймеровского типа) – первичная дегенеративная деменция, начинающаяся до 65 лет, чаще всего в возрасте 40–55 лет.

Этиология

Причина неизвестна. Популярностью пользуется генетическая теория. Это семейная форма заболевания, при которой наследование идет по аутосомно-доминантному типу.

Патогенез

См. «Болезнь Альцгеймера».

Клиника

Для ранней формы болезни Альцгеймера характерны медленное прогрессирование болезни на начальном этапе и интенсивное ее развитие на этапе клинически выраженной деменции (вплоть до неврологизации расстройств). Обращают на себя внимание корковые дисфункции уже на ранних этапах болезни, но при этом больной длительно сохраняет реакцию на болезнь и основные свои личностные особенности.

На развернутом этапе деменции отмечается относительно гомогенная клиническая картина – афато-апракто-агностическая деменция.

Лечение

См. «Болезнь Альцгеймера».

БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА (анкилозирующий спондилит) – хроническое воспалительное заболевание сочленений и суставов позвоночника, особенно крестцово-подвздошных, межпозвонковых сочленений, реберно-позвонковых суставов и суставов отростков позвонков, имеющее тенденцию к анкилозированию. Страдают преимущественно мужчины в возрасте старше 25 лет.

Этиология и патогенез

Не выявлены.

Клиника

Начало заболевания характеризуется появлением болей в поясничном и крестцовом отделах позвоночника, усиливающихся ночью; утренней скованностью. Затем присоединяются следующие симптомы: ограничение подвижности в позвоночнике, сглаживание физиологических изгибов позвоночника и формирование кифоза грудного отдела (формируется «поза просителя»), артрит крупных суставов конечностей.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинического осмотра, рентгенографии позвоночника.

Лечение

Назначают нестероидные противовоспалительные препараты, физиотерапевтические методы (лечебную физкультуру, массаж, фонофорез с гидрокортизином и др.).

БОЛЕЗНЬ БЕХЧЕТА – системный васкулит, при котором отмечается рецидивирующее эрозивно-язвенное поражение слизистых оболочек полости рта и гениталий. Заболевание, как правило, сочетается с двумя или несколькими синдромами – кожным, суставным, офтальмологическим, желудочно-кишечным и неврологическим.

Этиология

Болезнь Бехчета относится к заболеваниям, имеющим иммунокомплексную природу. Были выявлены антигены системы HLA-B₅, B₁₂, B₅₁.

Клиника

Начальным признаком заболевания является афтозный стоматит. Множественные болезненные афты располагаются на слизистой оболочке щек, губ, языка, глотки. Иногда афтозные высыпания появляются на наружных половых органах. Позже к этим симптомам присоединяются признаки поражения других органов и систем.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинических данных. Были выделены большие и малые клинические критерии. К большим критериям относятся:

1) язвы слизистой полости рта;

2) генитальные изъязвления;

3) поражение кожи (узловатая эритема, пустулы);

4) поражение глаз;

5) артрит;

6) тромбофлебит (васкулит).

К малым критериям относятся:

1) неврологические симптомы;

2) поражение желудочно-кишечного тракта;

3) кардиоваскулярные изменения;

4) поражение почек;

5) эпидидимит;

6) семейный анамнез.

Лечение

Показаны гормональная терапия глюкокортикоидами, прием цитостатиков, иммунодепрессантов.

БОЛЕЗНЬ БОРОВСКОГО (кожный лейшманиоз) – кожное заболевание Leishmania tropica, которое вызывается простейшими паразитами – лейшманиями. Распространено в регионах с жаркими и теплыми климатическими условиями.

Этиология

Возбудитель заболевания – Leishmania tropica (minoro).

Клиника

Болезнь Боровского может протекать в двух формах: антропозной (городского типа, поздноизъязвляющийся лейшманиоз) и зоонозной (сельского типа, остронекротизирующийся лейшманиоз). Инкубационный период может продолжаться от 2–4 месяцев до 1–2 лет, у зоонозного типа он более короткий. При антропонозом типе источником инфекции является человек, при зоонозном – грызуны (песчанки и др.). Проявления кожного лейшманиоза чаще всего отмечаются на открытых участках тела, особенно на лице, кистях. На месте инвазии лейшмании образуется первичная лейшманиома – конусовидный бугорок, размерами от 2 до 4 мм, который распадается за короткий промежуток времени, образуется язва. Через 3–5 месяцев язва гранулируется, в дальнейшем на ее месте остается атрофичный рубец.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической симптоматики, наличия возбудителя в материале, взятом из узелка или инфильтрата.

Лечение

Назначается антибактериальная терапия (мономицин) местно и парентерально.

БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА (повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф) – рецидив эпидемического сыпного тифа, возникающий у переболевших людей в основном старшей возрастной группы, перенесших сыпной тиф, через многие годы.

Этиология

Возбудитель болезни Брилла – риккетсии Провацека. В отличие от сыпного тифа заболевание возникает при отсутствии вшивости и источника инфекции.

Патогенез

У лиц старшего возраста после перенесенного сыпного тифа риккетсии могут длительное время находиться в неактивном состоянии, в частности в лимфатических узлах. При снижении иммунной реактивности организма происходит их активация, риккетсии проникают в клетки эндотелия сосудов, начинают размножаться, что приводит к развитию болезни Брилла.

Клиника

Клиническая картина такая же, как и при сыпном тифе, но более легкой формы.

Лечение

Назначаются антибактериальная терапия, при гипертермии – жаропонижающие средства.

БОЛЕЗНЬ ВИЛЛЕБРАНДА – наследственное первично-сосудистое заболевание, возникающее вследствие нарушения синтеза плазменно-белкового комплекса VIII фактора свертывания крови, которое приводит к развитию вторичной дисфункции тромбоцитов.

Клиника

Симптомы появляются у детей первого года жизни: спонтанные кровотечения из слизистых оболочек носа, полости рта, желудочно-кишечного тракта; в пубертатный период – меноррагии; подкожные кровоизлияния (экхимозы, петехии). Даже после малоинвазивных операций или травм (тонзиллэктомии, удаления зуба) сразу начинается кровотечение, которое в дальнейшем приводит к развитию острой постгеморрагической анемии.

Диагностика

Диагноз ставится на основании наличия в анамнезе больных родственников, удлинения времени кровотечения по Дьюку; снижения уровня VIII фактора, снижения адгезивности (ретенции) тромбоцитов.

Лечение

Назначается заместительная терапия: использование донорского криопреципитата и свежезамороженной плазмы. При кровотечении применяются местные гемостатические средства, при меноррагиях – инфекундин, местранол.

БОЛЕЗНЬ, ВЫЗВАННАЯ ВИРУСОМ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА (ВИЧ), ПРОЯВЛЯЮЩАЯСЯ В ВИДЕ ИНФЕКЦИОННЫХ И ПАРАЗИТАРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ – неизлечимое на сегодняшний день заболевание, возникающее после инфицирования ВИЧ. Бактериальные и паразитарные заболевания возникают при синдроме иммунодефицита человека (конечной стадии ВИЧ-инфицирования).

Этиология и патогенез

Возбудитель – ретровирус. При инфицировании ВИЧ поражаются Т4-лимфоциты, что приводит к резкому снижению функции клеточного, а впоследствии и гуморального иммунитета.

Клиника

Инкубационный период составляет от 3–7 недель до 3–5 лет и более. Такая вариабельность обусловлена путем проникновения вируса в организм (при гомосексуальном и парентеральном путях заражения и у детей, которые родились у больных матерей, он более короткий). При этом типе заболевания СПИД протекает как оппортунистическая инфекция, которая отличается продолжительным течением, множественным распространением очагов поражения, склонностью к рецидивам, устойчивостью к проводимой терапии. Так, могут отмечаться пневмоцистная пневмония, кишечный криптоспоридиоз, токсоплазмоз, гельминтозы, грибковые инфекции – кандидоз, криптококковая инфекция, аспергиллез, цитомегаловирусная, герпетические вирусные инфекции.

Диагностика

Диагноз ставится на основании характерной клинической картины, анамнестических данных, результатов лабораторных исследований (ИФА).

Лечение

Этиотропное лечение не разработано. Симптоматическая терапия отличается малой эффективностью.

БОЛЕЗНЬ, ВЫЗВАННАЯ ВИРУСОМ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА (ВИЧ), ПРОЯВЛЯЮЩАЯСЯ В ВИДЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ – неизлечимое на сегодняшний день заболевание, возникающее после инфицирования ВИЧ. Злокачественные новообразования возникают при синдроме иммунодефицита человека (конечной стадии ВИЧ-инфицирования).

Этиология и патогенез

См. выше.

Клиника

Злокачественные новообразования при СПИДе множественные, регистрируются преимущественно у больных в возрасте 30–40 лет. Патогномоничным злокачественным новообразованием для СПИДа является саркома Капоши, которая относится к группе опухолей кровеносных сосудов (ангиоретикулоэндотелиоз). Также могут развиваться плоскоклеточный рак кожи, слизистых оболочек, прямой кишки, Т-клеточный лейкоз.

Диагностика

См. выше.

Лечение

Специфические методы не разработаны. Применяются антивирусные препараты и иммуностимулирующие средства.

БОЛЕЗНЬ, ВЫЗВАННАЯ ВИРУСОМ МАРБУРГ – особо опасная инфекция, представляющая собой геморрагическую лихорадку с тяжелым течением. Прогноз неблагоприятный, характерна высокая летальность.

Этиология и патогенез

Возбудитель – рабдовирус Марбург. Передача вируса происходит воздушно-капельным и половым путем, а также при попадании возбудителя на кожу (при случайных уколах иглой или порезах). С кровотоком вирусы распространяются по всему организму, вызывая общую интоксикацию и тромбогеморрагический синдром.

Клиника

Инкубационный период составляет от 4 до 6 дней. Болезнь начинается остро, с выраженной лихорадки, подъема температуры до 39–40 °С. Больных беспокоят сильная головная боль, разбитость, боли в мышцах. Тонус мышц повышен, пальпация их болезненна. С 3–4-го дня появляются абдоминальные боли схваткообразного характера. Стул жидкий, водянистый, иногда отмечается примесь крови в стуле. На 4–5-й день болезни появляется кореподобная сыпь, захватывающая туловище и конечности. К концу 1-й недели отмечаются симптомы дегидратации, инфекционно-токсического шока, от чего некоторые больные умирают.

Диагностика

Диагноз ставится на основании эпидемиологических данных, клиники, лабораторных исследований, позволяющих выявить вирус в крови и тканях.

Лечение

Симптоматическое, специфической терапии нет.

БОЛЕЗНЬ, ВЫЗВАННАЯ ВИРУСОМ ОРОПУШ, относится к большой группе комариных лихорадок, характеризуется лихорадкой, развитием геморрагического синдрома, общей интоксикацией. Встречается в отдельных странах Азии, Африки и Океании.

Этиология и патогенез

Возбудитель – вирус Оропуш, относится к группе арбовирусов. Его передача осуществляется комарами. После проникновения вирус с током крови разносится по всему организму. Он может размножаться в различных органах и тканях (печени, селезенке, легких, костном мозге, яичках), вызывая там тромбогеморрагические нарушения.

Клиника

Симптомами заболевания являются выраженная лихорадка, температура до 39–40 °С, интоксикация, суставные поражения в виде полиартритов.

Диагностика

Диагноз ставится на основании эпидемиологических данных, результатов лабораторного исследования – обнаружения вируса в органах и тканях.

Лечение

Симптоматическое, специфической терапии не разработано.

БОЛЕЗНЬ, ВЫЗВАННАЯ ВИРУСОМ РОЦИО, – редкое вирусное заболевание, возбудителем которого является вирус Роцио. Клиническая симптоматика характеризуется развитием энцефалитов и энцефаломиелитов.

БОЛЕЗНЬ, ВЫЗВАННАЯ ВИРУСОМ ЧИКУНГУНЬЯ, – острое вирусное заболевание из группы тропических комариных лихорадок. Систематически регистрируется во многих регионах Юго-Восточной Азии – на Филиппинах, в Таиланде, Малайзии, во Вьетнаме, в Китае, Индии, Индонезии, Корее.

Этиология и патогенез

Возбудитель – вирус Чикунгунья из группы арбовирусов «А». Попадая через комариный укус, он с током крови разносится по всему организму, вызывая реактивные воспалительные изменения в различных органах и тканях.

Клиника

Симптомами заболевания являются двуволновая лихорадка, на второй волне которой появляется макулопапуллезная сыпь. Название лихорадки «чикунгунья» переводится с суахили как «ходить, сгорбившись», такая походка вызвана сильнейшими болями в суставах.

Осложнения

Энцефалиты.

Диагностика

Диагноз ставится на основании эпидемиологических данных, характерной клинической картины, данных вирусологического исследования.

Лечение

Симптоматическое, специфической терапии не разработано.

БОЛЕЗНЬ, ВЫЗВАННАЯ ВИРУСОМ ЭБОЛА, – высококонтагиозное вирусное заболевание, относящееся к группе особо опасных инфекций, характеризуется тяжелым течением, поражением печени, почек и сосудов, развитием геморрагического синдрома (с кровоизлияниями и кровотечениями). Смертность при этом заболевании составляет 50–90 %. Систематически регистрируется в странах Центральной и Восточной Африки.

Этиология и патогенез

Возбудитель заболевания – вирус Эбола, относящийся к семейству рабдовирусов. Выделение вируса происходит с носоглоточным содержимым, мочой, заразна также кровь больных. Передача заболевания происходит воздушно-капельным, половым путем, а также через поврежденную кожу и слизистые. Попав в организм, болезнетворный агент быстро разносится с током крови по всему организму, развиваются общая интоксикация и тромбогеморрагический синдром.