Кожа. Как у тебя дела? Как победить проблемы с кожей, а не маскировать их

Кожа как орган сенсорики

Осязание – такое же тонкое чувство, как зрение, слух, обоняние или вкус. Это единственное жизненно важное чувство: дети, лишенные осязания в результате неврологических заболеваний (что, к счастью, бывает крайне редко), умирают очень рано. Осязание имеет огромное значение для восприятия и понимания окружающего мира и, разумеется, формирования «Я-кожи».

Осязание возможно только благодаря нервным окончаниям, находящимся в коже: они служат продолжениями нейронов, присутствующих в нервных узлах в области позвоночника. Эти нейроны соединяются с другими нейронами в спинном мозге. Третий тип нейронов идет от таламуса, расположенного в основании головного мозга, к коре больших полушарий, позволяя нам осознавать то, что мы воспринимаем. Речь идет о длинной цепочке нейронов, соединяющих кожу с головным мозгом. Поступающие напрямую стимулы фильтруются на всех уровнях, чтобы защитить нас от лишней информации.

Итак, в коже присутствует очень большое количество не только сенсорных, но и нейровегетативных нервных окончаний, контролирующих расширение сосудов, потовыделение или выделение кожного сала.

На участках гладкой кожи без волосков расположены нервные разветвления с ветвями, которые становятся все тоньше по направлению от нервов к поверхности кожи. На самых чувствительных участках (ладони рук, подошвы ног, лицо, половые органы, соски) также есть большое количество капсулированных нервных окончаний со сложной структурой и крупного размера, называемых тельцами. У основания волоска и вокруг него формируется сложная нервная структура, которая постоянно адаптируется к обновлению кожи и росту волос. Как и головной мозг, нервная сеть характеризуется очень высокой нейропластичностью – способностью к частым изменениям.

Кожная сенситивная иннервация: организация сенсорных рецепторов кожи

1. Тельце Пачини

2. Тельце Руффини

3. Тельце Мейснера

4. Свободные внутриэпидермальные нервные волокна

5. Купол прикосновения (нервное окончание?)

6. Диски Меркеля

7. Циркулярные ланцетовидные окончания

Каждая клетка кожи может контактировать с одним или несколькими нервными окончаниями, обеспечивая иннервацию на клеточном уровне и связи между кожей и нервной системой через структуры, напоминающие синапсы (сложные структуры, соединяющие два нейрона, служащие для передачи информации между нейронами).

Кожа и мозг постоянно общаются между собой

Сенсорная информация передается от кожи к головному мозгу, проходя через цепь как минимум из трех нейронов. Нервный импульс приводится в движение при помощи электрического тока, обеспечивающего их передачу по этой цепи со сверхбыстрой скоростью. Между двумя нейронами информация передается за счет биологически активных химических веществ – нейромедиаторов.

Головной мозг дает информацию всему остальному телу, а следовательно, и коже, используя ту же цепь, но уже в другом направлении. Нейромедиаторы могут перемещаться и с помощью кровеносной системы. Головной мозг передает информацию в эндокринные железы (щитовидная железа, надпочечники, яички, яичники, поджелудочная железа, вилочковая железа, шишковидное тело) благодаря «дирижерам» – гипофизу и гипоталамусу. Все эти железы вырабатывают гормоны, которые поступают в кровь, а затем попадают во все органы.

СЕНСОРНАЯ СИСТЕМА КОЖИ

Сенситивная иннервация развивается на кожных участках, называемых дерматомами. Каждый дерматом иннервирован единственным нервным корешком и легко может быть обнаружен при опоясывающем лишае, так как он обычно поражает участок, на котором расположен один дерматом.

Сенсорные нервные окончания обладают функциями рецепторов четырех типов: механорецепторы (чувствительные по отношению к изменениям формы кожи), терморецепторы (к теплу или холоду), ноцицепторы (к боли) и прурицепторы (к кожному зуду). Будучи аналогами цветовых рецепторов для зрения, они обеспечивают, таким образом, множество восприятий. Мы склонны использовать зрение и слух и не обязательно отдаем себе отчет в том, что осязание может позволить различить и определить характеристики не только объекта, но и человека. Полученная информация затем воспринимается как приятная, неприятная или нейтральная.

Нервная система – дирижер функций кожи

Нервная система, управляемая головным мозгом, оказывает заметное влияние на все основные функции кожи: иммунитет (защита от атаки микробов, внешних вирусов или раковых клеток), трофику (способность к сохранению структуры и функции), рост волос, выделение кожного сала, реакцию на ультрафиолетовые лучи (фотозащита и подавление иммунитета при солнечном ударе), дифференцирование и размножение кератиноцитов (а значит, и внешний вид эпидермиса) и фибробластов (внешний вид дермы) и т. д. Она модулирует заживление и воспаление и играет существенную роль во многих заболеваниях кожи, особенно воспалительного характера.

Чтобы клетки кожи могли находиться под влиянием нервной системы, нужно, чтобы они понимали ее язык. Нейромедиаторы – буквы этого языка. В коже их не менее сорока: адреналин, норадреналин, ацетилхолин, субстанция P

5

  Вещество P было получено из головного мозга и кишечника лошади в 1930-х годах в виде порошка, откуда и название (от англ.

powder

 – P). Это вещество обладало способностью снижать артериальное давление и сокращать гладкую мускулатуру. На сегодняшний день его характеризуют как медиатор, особенно тесно связанный с болевым рецептором. Обнаруживается по всему телу, но особо высокие концентрации вещества наблюдаются в головном и спинном мозге, энтеральной нервной системе, коже. –

Прим. ред.

, VIP (Vasoactive Intestinal Peptide – вазоактивный интестинальный пептид), соматостатин, ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) и т. д. Гормоны – тоже буквы этого языка: ТРГ (тиреотропин-рилизинг-гормон), ТТГ (тиреотропный гормон), тестостерон, эстрогены, прогестерон, мелатонин, кортизол, КРГ или кортиколиберин (кортикотропин-рилизинг-гормон)… Существует и пунктуация, представленная факторами роста нейронов: NGF (от англ.

nerve growth factor

 – небольшой секретируемый белок, поддерживающий жизнеспособность нейронов), BDNF (нейротрофический фактор мозга, от англ.

brain-derived neurotrophic factor

 – белок, кодируемый геном BDNF), нейротрофины и др.

Эти нейромедиаторы выбрасываются в основном из нервных окончаний кожи, но могут быть также синтезированы дисками Меркеля и другими клетками кожи. Нейромедиаторы способны вырабатывать даже кератиноциты или фибробласты, за которыми закреплены многие другие функции. Что касается иммунных клеток, считается, что в совокупности они производят в организме столько же нейромедиаторов, что и нервная система!

Чтобы понять этот язык, все клетки кожи могут обладать рецепторами для того или иного нейромедиатора. Рецептор напоминает замок, который открывается ключом – нейромедиатором. Рецептор можно еще сравнить с переводчиком. Итак, нервная система модулирует функции клеток кожи с помощью нейромедиаторов, связывающихся со специфическими рецепторами.

Кожа болеет, когда нервная система нарушена

Роль нервной системы в дерматологических заболеваниях недооценивается напрасно – на самом деле она имеет решающее значение. Давайте рассмотрим почему.

При заболеваниях кожи обычно нарушается равновесие нейромедиаторов: некоторых из них (или их рецепторов) слишком много или они проявляют избыточную активность, в то время как другие оказываются в меньшинстве или недостаточно активны. Следует помнить о том, что нейромедиаторы обеспечивают обмен информацией между нейронами или между нейронами и другими клетками. Если их активность слишком высока или недостаточна, передаваемая информация будет преувеличенной, искаженной или неполной. Соответствующим образом отреагирует и головной мозг. Так, например, иммунные клетки обладают всеми рецепторами для нейромедиаторов. Если полученная ими через нейромедиаторы информация будет недостоверна, тело отреагирует ненадлежащим, патологическим образом, что приведет к воспалению, которое к тому же усугубится высвобождением некоторых нейромедиаторов (нейрогеное воспаление). Теперь становится понятно, как нервная система может повлиять на такие заболевания, как псориаз, атопический дерматит, витилиго, облысение, герпес или угревая сыпь. Также понятно, почему стресс может влиять на развитие этих болезней: он нарушает передачу информации, и тело реагирует не так, как надо, преувеличенно, или защищается от атаки, когда ее на самом деле нет (см. далее).

Кожа настолько взаимосвязана с иммунной и нервной системами, что я разработал концепт нейро-иммунно-кожной системы (НИКС) для понимания и учета взаимосвязей, о которых только что говорил.

Связь между стрессом и кожей

Стресс – вот слово, которое используется кстати и некстати. Следует уточнить его смысл, прежде чем перейти к дальнейшему чтению книги!

Во французском языке под словом «стресс» понимается одновременно причина стресса (испытание, принуждение, давление; по-английски – stressor), последствия стресса для организма и для человека, которому приходится с ним сталкиваться, и реакция на факторы такой агрессии. Эти факторы не обязательно имеют психологический характер – он может быть и физиологическим (например, хирургическая операция). Впрочем, заболевание кожи часто вызывает как физический, так и психический стресс. Поэтому во французском языке стресс – это и событие, которое негативно сказывается на организме, и все его последствия. Стресс может быть острым или хроническим. Если острый стресс накладывается на хронический, он протекает еще тяжелее.

Причины стресса и его проявления не будут одинаковыми для всех. Реакция на стрессовое событие будет варьироваться в зависимости от особенностей каждого человека и от того, в какой момент его жизни оно происходит. Однако каким бы ни было это событие, механизмы стресса будут одними и теми же. Отличаются лишь интенсивность и индивидуальная предрасположенность к стрессу. Физиологические и психологические его последствия зависят от индивидуальных особенностей: они могут быть врожденными (генетическими, унаследованными от родителей) и приобретенными (вызванными определенными событиями или этапами в жизни). Они не связаны с самим стрессом. Так, например, если стресс у пациента сопровождается проявлением того или иного заболевания кожи, это не связано ни с причиной стресса (увольнение, разрыв личных отношений, переутомление), ни с его острым или хроническим характером, а с генетической предрасположенностью и факторами, сопутствующими этому дерматозу. То же самое можно сказать и о других органах: если стресс имеет прямое отношение к язве желудка, астме, инфаркту миокарда или артериальной гипертензии, так это потому, что есть предрасположенность и, как мне кажется, нет никакой психологической составляющей в заболевании соответствующего органа.

КАК СТРЕСС ВОЗДЕЙСТВУЕТ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА?

Каким бы ни был стрессовый фактор и его положительные или отрицательные последствия, реакция адаптации заключается в активации нейроэндокринной оси стресса. Стресс (препятствие, травма и т. п.) активирует кортикотропную ось (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось): сначала гипоталамус высвобождает КРГ (corticotropin-releasing hormone = КРГ – кортикотропин-рилизинг-гормон), затем гипофиз высвобождает АКТГ (adrenocortico trophic hormone = АКТГ – адренокортикотропный гормон) и, наконец, в корковом слое надпочечников продуцируются глюкокортикоиды. Стресс активирует симпатическую нервную систему и медуллярную часть надпочечников (мозговое вещество), что приводит к высвобождению катехоламинов (адреналина и норадреналина).

Совсем недавно было доказано, что после кожного или общего стресса кожа сама вырабатывает некоторые гормоны в том же порядке, в каком это делают различные железы организма.

Эти гормоны, вырабатываемые в коже или эндокринными железами, нарушают нормальное ее функционирование и усугубляют заболевания. Со всеми эндокринными или иммунными органами взаимодействует не только нейроэндокринная система, но и гипоталамус. Нервные окончания сами высвобождают нейромедиаторы во всех органах, включая кожу и нервные узлы. Эти нейромедиаторы играют очень важную роль в функционировании здоровой или больной кожи, особенно при воспалительных дерматозах (псориаз и т. д.).

Сейчас известно, что стресс влияет на все функции организма, особенно на иммунную функцию, что обусловлено многочисленными анатомическими (иннервация иммунных органов и соединения между нервными и иммунными клетками) и функциональными (наличие рецепторов, которые могут быть активированы нейромедиаторами на иммунных клетках) связями. Нейромедиаторы, как и гормоны, служат векторами той роли, которую стресс играет в развитии кожных заболеваний.

Стресс усугубляется еще и тем, что меняет функционирование генов, то есть оказывает влияние на эпигенетику, а это может передаваться от родителей к детям! Так, например, одно исследование доказало, что хромосомы женщин, помогавших родственникам с болезнью Альцгеймера, были короче, чем у других женщин того же возраста, не подвергавшихся воздействию сильного хронического стресса, что в итоге увеличивает риск преждевременной смерти и развития болезней!

В физиологическом плане стрессовая ситуация наряду с определенным эмоциональным состоянием может приводить к покраснению или побледнению кожи, чрезмерному потоотделению, сухости во рту и т. д. С течением времени это приведет к тому, что кожа станет сухой или, напротив, жирной. Облысение может быть связано с так называемой диффузной телогеновой алопецией – быстрым выпадением волос в результате психического или физического стресса (например, при беременности). Известно, что диффузная телогеновая алопеция вызывается интенсивной секрецией нейромедиатора VIP (Vasoactive Intestinal Peptide – вазоактивный интестинальный пептид).

В ночь, предшествующую казни, волосы французской королевы Марии-Антуанетты стали совершенно седыми. Полностью седые волосы не вылезли в отличие от частично седых или черных из-за диффузной телогеновой алопеции, если только это не произошло от острого стрессового облысения.

Стресс значительно изменяет иммунные функции, особенно в коже. Поэтому он может усугубить протекание почти всех кожных заболеваний, и прежде всего тех, что связаны с иммунными нарушениями. Но сразу скажем, что выявление связей между стрессом и соматическими болезнями – дело нелегкое. Поиски взаимосвязей между существенно отличающимися по своей природе переменными составляющими биологического, медицинского, психосоциального и временного характера – задача сложная. И стресс может быть ошибочно признан виновником заболеваний, которые на самом деле никак с ним не связаны.

Я вспоминаю об одной пожилой женщине, которая пришла ко мне на консультацию по поводу испытываемого на голове жжения. Она объясняла это ощущение пережитым сильным семейным стрессом и хотела, чтобы ей оказали психологическую помощь. Но то, что она описывала, напоминало скорее невралгию, вызванную ущемлением нервного корешка на уровне второго шейного позвонка (C2). Поэтому я направил ее на рентген – так был обнаружен метастаз на уровне этого позвонка.

Даже если всегда проявлять известную осторожность в подобных утверждениях, не приходится сомневаться в том, что стресс играет заметную роль в развитии заболеваний кожи, выступая усугубляющим или пусковым фактором, не будучи настоящей причиной болезни. Возьмем, например, атопический дерматит. Эта экзема обычно появляется в раннем детском возрасте (к трем месяцам) и обусловлена генетическими и экологическими причинами. Землетрясение в Ханшине в Японии показало роль стресса в развитии атопического дерматита у населения. Исследование охватывало 1457 человек, выживших после землетрясения и болевших атопическим дерматитом. Были определены три географические зоны: сильные разрушения (более 20 % зданий – зона А), средние (менее 20 % зданий – зона Б) и отсутствие разрушений (зона В). Спустя месяц после психологической травмы участники исследования должны были ответить на определенное количество вопросов и быть обследованы врачами. Обострение атопического дерматита было отмечено у 38 % пациентов в зоне А, у 34 % – в зоне Б и у 7 % – в зоне В. Стресс наблюдался у 63 % участников исследования в зоне А, у 48 % – в зоне Б и у 19 % – в зоне В. Статистический анализ показал, что субъективная депрессия представляла самый серьезный фактор обострения кожных симптомов, даже по сравнению с пребыванием в пыльных местах.

Даже незначительный стресс может сопровождаться приступами атопического дерматита. В результате исследования было установлено, что за небольшим стрессом, вызванным обычными бытовыми проблемами, в течение суток часто следовал приступ. Мы обнаружили, что в некоторых случаях атопического дерматита мутация гена рецептора адреналина (нейромедиатор) делает пациентов более восприимчивыми к этому медиатору, а следовательно, и к стрессу. Острый стресс тоже изменяет иммунитет как у людей, склонных к атопии, так и у здоровых.

Похоже, свою роль играет и материнский стресс. До родов он видоизменяет материнский иммунитет, а значит, и иммунитет будущего ребенка. Продолжительный материнский стресс стимулирует секрецию катехоламинов, ориентирующих иммунитет в направлении Th2 (Т-хелперов 2, отвечающих за гуморальный иммунный ответ), чт