Die Pest

In ihrer Eile, das Poliovirus zu isolieren, glaubten Paul und sein Team, dass sie eine neue Krankheit übersehen haben könnten, die mitten unter ihnen wütete.

* * *

Wie könnte in den 1930er-Jahren eine Untersuchung von Wissenschaftlern zu einem Virus aussehen, wenn es Mäuse, Affen und Menschen beträfe? (Polio wird durch ein Enterovirus verursacht, es würde ein Modell für die Erforschung der Biologie von RNA-Viren werden.) Obwohl Brodie keine ausführlichen Aufzeichnungen über seine Experimente veröffentlichte, haben zukünftige Generationen das Glück, über ein gut dokumentiertes Beispiel der einzelnen Schritte einer vergleichbaren Untersuchung zu verfügen.

Diese Untersuchung ging dem Einsatz des Brodie-Impfstoffs bei den Krankenschwestern und Ärzten des Los Angeles County Hospital voraus. Sie wurde von Wissenschaftlern durchgeführt, die am Rockefeller Institute arbeiteten und mit denen Brodie eng zusammengearbeitet hatte. Es war eine Untersuchung der qualvollen Krankheit Gelbfieber, ein virales hämorrhagisches Fieber, das oft dazu führt, dass Patienten an inneren Blutungen sterben.

In einem Artikel des Rockefeller-Instituts aus dem Jahr 1932 wurde genau dargelegt, was sie mit ihrer Forschung erreichen wollten: „Die hier vorgestellte Methode zur Impfung gegen Gelbfieber wurde in erster Linie entwickelt, um die immer wieder vorkommenden versehentlichen Infektionen von Personen, die im Labor Untersuchungen durchführen, zu unterbinden.“¹⁸ Labormitarbeiter waren zu ungewollten Soldaten bei der Jagd nach wissenschaftlichen Erkenntnissen geworden und brauchten die „Panzerweste“ eines wirksamen Impfstoffs.

Die Wissenschaftler starben an der Krankheit, die sie untersuchten. In den viereinhalb Jahren, seit Forscher begonnen hatten, Rhesusaffen als Versuchstiere zur Untersuchung von Gelbfieber zu verwenden, hatte es 32 Infektionen unter Labormitarbeitern gegeben, und fünf Wissenschaftler waren gestorben.¹⁹

Das Konzept, wie man ein Virus so schwächen kann, dass ein Mensch eine effektive Immunantwort produziert, die den Wirt im Zusammenspiel mit dem Virus schützt, statt ihn krank zu machen oder zu töten, ist relativ einfach. Wenn Viren zwischen den verschiedenen Spezies hin- und herspringen, durchläuft ihre genetische Struktur Veränderungen, die das Virus oft harmloser machen. Die Veränderung von nur wenigen Basenpaaren durch diesen Wechsel zwischen den Wirten kann eine Anpassung erzeugen, die dazu führt, dass ein zuvor erschreckendes Virus zu einem Erreger wird, den der Körper relativ einfach bewältigen kann. Die Infektion mit dem heutigen Ebola-Virus ist ein perfektes Beispiel dafür, dass die anfänglichen Infektionen bei 100 Prozent der Infizierten zum Tode führten, aber nach mehreren Passagen ihre Letalität beim Menschen verloren.²⁰ Der Prozess kann jedoch genauso leicht in die entgegengesetzte Richtung laufen und ein zuvor harmloses Virus in einen Killer verwandeln. Nicht-endemische Krankheitserreger können auch an einem neuen geografischen Ort virulent tödlich werden – weshalb die Krankheitserreger, die von Europäern bei ihrer Reise nach Amerika mitgebracht wurden, für die einheimische Bevölkerung so vorhersehbar verheerend waren.

Es war von Anfang bis Mitte des 20. Jahrhunderts der heilige Gral der Medizin, die Evolution der gefährlichsten Viren der Welt zu steuern, indem man sie durch verschiedene Tierarten passiert und sie dadurch zähmt, so wie ein Rancher ein wildes Pferd zähmt. Die Frage, von der die damaligen Forscher verfolgt wurden und deren Echo über Jahrzehnte hin weiter durch die Forschungshallen schallte, war, ob ein Forscher bei dem Versuch, eine Krankheit zu besiegen, versehentlich eine andere erschaffen könnte. Diese Frage wurde Milliarden von Dollar wert: Wenn sie nicht angemessen beantwortet wird, könnte dies verheerende Auswirkungen auf die gesamte medizinische und wissenschaftliche Gemeinde haben.

Was die Wissenschaftler des Rockefeller Institutes drei Jahre vor dem Einsatz des Brodie-Impfstoffs bei 300 Krankenschwestern und Ärzten am Los Angeles County Hospital taten, beschrieben sie so:

Die vorläufigen Experimente mit verschiedenen Methoden der Impfung gegen Gelbfieber schienen zu zeigen, dass die zuverlässigste und wirksamste der angewandten Methoden die Injektion des lebenden Gelbfiebervirus mit einer gleichzeitigen oder vorausgehenden Infektion eines potenten Immunserums war.

Darüber hinaus schien es, dass das Gelbfiebervirus nach vielen Passagen durch Mäuse für Affen und wahrscheinlich auch für den Menschen den größten Teil, aber nicht alles seiner Virulenz verloren hatte, obwohl es seine Fähigkeit behält, zu immunisieren. Es wurde daher vorgeschlagen, bei Affen die Sicherheit und die immunisierende Kraft eines Impfstoffs zu testen, der aus lebenden, in Mäusen abgeschwächten Viren und einem humanen Immunserum besteht, und wenn diese Tests zufriedenstellende Ergebnisse lieferten, mit der Immunisierung von Personen zu beginnen, die Gelbfieber ausgesetzt sind.²¹

Obwohl es heute überraschend erscheinen mag, wurden frühe Experimente mit Impfungen oft mit Versuchen gekoppelt, das Immunsystem einer Person durch die Verwendung eines „Immunserums“ zu stärken. Impfstoffe trugen das Risiko, das Immunsystem einer Person zu überfordern, sodass vorsorglich Schritte unternommen wurden, um das Immunsystem zu stärken.

Die Rockefeller-Forscher versprachen sich viel von der Arbeit ihres Kollegen im Institut, Max Theiler (Nobelpreisträger 1951 für die Entwicklung eines Impfstoffs gegen Gelbfieber), der es geschafft hatte, die Virulenz des Gelbfiebervirus zu senken, indem er es durch das Hirngewebe von Mäusen passierte:

Als Theiler zeigte, dass das Gelbfiebervirus, das bei Mäusen angewendet worden war, viel von seiner Virulenz für Affen verloren hatte, wurde die Hoffnung geweckt, dass das unbehandelte Virus im Maushirn-Gewebe nach genügend Passagen in Mäusen seine Virulenz für den Menschen verlieren würde und als sicherer Impfstoff verwendet werden könnte.

Zum Zeitpunkt unserer Experimente hatte der französische Gelbfiebervirus-Stamm über 100 aufeinanderfolgende Passagen bei Mäusen durchlaufen und war dennoch in der Lage, bei Affen Fieber zu produzieren, obwohl er offenbar schon lange seine Fähigkeit verloren hatte, sie zu töten.²²

Die Mäuse schienen der Schlüssel zur Schwächung des Virus zu sein, sodass es bei den Rhesusaffen Fieber verursachen würde, wenn sie dem Virus ausgesetzt waren (ein Zeichen dafür, dass das Immunsystem einen Erreger angreift), sie aber nicht töten würde. Das erzeugte Fieber zeigte, dass das Immunsystem genug Hilfe erhalten hatte, um das Virus abzuwehren und Immunität gegen zukünftige Expositionen des Virus zu erreichen, indem es das Virus als Bedrohung kodiert. Tests am Menschen waren der nächste Schritt:

Sechzehn Personen wurden in diesem Labor gegen Gelbfieber geimpft, die erste am 13. Mai 1931, und zwar durch die an Affen entwickelten Methoden … Die erste Person, die geimpft wurde, wurde mit freundlicher Genehmigung von Dr. Rufus Cole und Dr. T. M. Rivers in das Krankenhaus des Rockefeller Institute for Medical Research eingeliefert und von Dr. G. P. Berry und vom Krankenhauspersonal genau beobachtet. … Es gab während der zehn Tage im Krankenhaus, der zwei Tage vor der Impfung und der acht Tage danach keine subjektiven Symptome und keine Anomalien hinsichtlich Temperatur, Puls, Blutdruck, Urin oder Herztätigkeit, die durch Elektrokardiogramm aufgezeichnet wurden. Die übrigen Geimpften blieben im Labor im Dienst.²³

Forscher des Rockefeller-Instituts schienen einen vernünftigen Plan für den Gelbfieberimpfstoff aufgestellt zu haben. Es ging darum, das Virus mehr als 100-mal durch Mäusegewebe zu passieren, dann den Impfstoff an Affen zu testen, und wenn das ohne Sicherheitsbedenken funktionierte, den Menschen zu impfen. Während dieser Impfstoff für einige Zeit unter Forschern in afrikanischen Ländern verwendet wurde, wurde er schließlich durch andere Impfstoffe ersetzt, die nicht in Mäusen gezüchtet wurden.

Der Grund?

Als der Impfstoff in die Gehirne von Mäusen und Affen injiziert wurde, schwollen deren Gehirne infolge einer Enzephalitis rasch an und sie starben schnell. Dies wurde zunächst nicht als Befürchtung hinsichtlich der Sicherheit angesehen, da Impfstoffe nicht direkt in das Hirngewebe injiziert wurden.

Das Problem mit dem Gelbfieberimpfstoff, der von den Wissenschaftlern des Rockefeller Institutes in Maushirnen gezüchtet wurde, war 1953 Gegenstand einer Präsentation von Dr. G. Stuart bei der Weltgesundheitsorganisation.

Der in diesem Impfstoff verwendete neurotrope Stamm ist ein Derivat des pantropischen französischen Gelbfiebervirus. Theiler hat gezeigt, dass dieser Stamm nach einer langen Reihe von Passagen durch die Gehirne von Mäusen seine Fähigkeit verloren hat, viszerales Gelbfieber bei Rhesusaffen zu produzieren. Es sind Tiere, die, wenn sie außerhalb des Nervengewebes mit dem modifizierten Virus geimpft werden, normalerweise nur eine leichte, nicht tödliche Infektion und in der Folge eine zuverlässige Immunität entwickeln.

Gleichzeitig hatte der modifizierte Stamm jedoch eine erhöhte neurotrope Virulenz für Mäuse und Affen erlangt, die bei diesen Tieren eine sich rasch entwickelnde tödliche Enzephalitis produzierte, wenn man ihn intrazerebral injizierte.²⁴

Im Klartext: Wenn der Impfstoff in den Blutkreislauf injiziert wurde, rief er eine milde Immunreaktion hervor, nach der das Subjekt immun gegen Gelbfieber war. Aber wenn die Impfstoffkomponenten irgendwie ins Gehirn wanderten, erzeugten sie schnell eine tödliche Schwellung. Die Probleme mit diesem Impfstoff, der im Gehirngewebe von Mäusen gezüchtet wurde, waren klar, und Stuart sprach sie in seinem Vortrag an:

Zwei Haupteinwände gegen diesen Impfstoff wurden vorgebracht, wegen der Möglichkeit, dass i) die bei seiner Herstellung eingesetzten Mäusegehirne mit einem Virus kontaminiert sein können, das für den Menschen pathogen ist, obwohl es bei Mäusen latent ist … oder er kann die Ursache für demyelinisierende Enzephalomyelitis sein; dass ii) nach der Verwendung eines Virus mit verbesserten neurotropen Eigenschaften als Antigen schwerwiegende Reaktionen im Zentralnervensystem folgen können.²⁵

Schwarz auf weiß war alles ganz klar zu lesen (und es gab dieses Wort: „Enzephalomyelitis“). Es gab ernsthafte Probleme mit der Verwendung eines Impfstoffs, der mit Hilfe der Passage eines menschlichen Virus’ durch tierische Gewebe entwickelt wurde. Der Impfstoff könnte ein Virus von der Maus aufschnappen, das für den Menschen tödlich war.

Dieses neu erworbene Virus könnte dann dazu führen, dass die Myelinscheiden, die Neuronen wie schützender Kunststoff um ein elektrisches Kabel herum beschichten, zerfallen und die Nervenenden in zerbrechliche Fäden verwandeln. Und das Virus könnte den Körper überreagieren lassen und eine Autoimmunerkrankung provozieren, bei der der Körper keinen Eindringling angreift, sondern sich gegen sich selbst richtet. Fast siebzig Jahre später brachte Mikovits die gleichen Argumente vor.

Mikovits fügte darüber hinaus hinzu, es bestünde die Möglichkeit, dass ein Rekombinationsereignis die menschlichen und die Mäuseviren in eine vollkommen andere Entität verwandeln könnte.

* * *

Brodies einst vielversprechender Polio-Impfstoff ist nie zu allgemeiner Verwendung gekommen. Ein 20-jähriger Mann, der mit Brodies Polio-Impfstoff geimpft wurde, entwickelte Lähmungen in seinem geimpften Arm und starb vier Tage später.²⁶ Der Impfstoffexperte Dr. Paul Offit schreibt in seinem Bericht über die Brodie-Impfstoff-Studien: „Zwei Kinder, fünf und fünfzehn Monate alt, entwickelten innerhalb von zwei Wochen nach der Verabreichung der Impfungen Polio.“²⁷ Der Brodie-Impfstoff könnte im Juli 1934 auch den Tod des zweijährigen Jackie Baldwin aus Healdsburg, Kalifornien (im Sonoma County, nördlich von San Francisco), verursacht haben, der starb, nachdem er einen Polio-Impfstoff erhalten hatte, der von seinem Vater, einem örtlichen Arzt, verabreicht wurde.²⁸ Dieser Todesfall in Kalifornien ist besonders interessant, da er etwa in der Mitte des ersten bekannten ME/CFS-Ausbruchs unter den Ärzten und Krankenschwestern im Los Angeles County Hospital stattfand.

Im Dezember 1935 empfahlen viele Mitglieder der medizinischen Gemeinde – wie Dr. James Leake vom US Public Health Service – die Beendigung der Verwendung des Brodie-Impfstoffs.²⁹ Ungeachtet dessen, was in The Literary Digest berichtet worden war, nämlich, dass die Warm Springs Foundation von Präsident Roosevelt Mittel für die Entwicklung des Brodie-Impfstoffs beigesteuert hatte, distanzierte sich die Stiftung Ende 1935 von dem Impfstoff und behauptete, dass sie nur Geld für den Bau eines Labors für Brodie beigetragen hätte.³⁰

Laut Offit hatte Brodie nach 1935 Schwierigkeiten, einen neuen Job zu bekommen, und nahm schließlich eine unbedeutende, degradierende Stelle am Providence Hospital in Detroit an. Im Mai 1939 starb Maurice Brodie im Alter von 36 Jahren vermutlich durch Selbstmord.³¹

Während Brodies Arbeit mit einem verhängnisvollen Polio-Impfstoff 1939 zu seinem vorzeitigen Tod geführt haben mag, führte seine Verwendung der Maushirnsuspension zur Kultivierung des Poliovirus dazu, dass drei weitere Forscher 1954 den Nobelpreis für Medizin erhielten.³²

* * *

Der erste Ausbruch der Krankheit, die später unter dem neuen Namen „Chronisches Erschöpfungssyndrom“ firmierte, begann im Los Angeles County General Hospital im späten Frühjahr 1934. Zu dieser Zeit war es ein gigantisches Krankenhaus: Es war das größte der Welt. Dieser ME/CFS-Ausbruch folgte auf einen Polioausbruch an der Westküste, bei dem 2.449 Verdachtsfälle im Los Angeles County General Hospital beobachtet wurden. Sie wurde als ungewöhnlich milde Polio-Epidemie angesehen, weil so wenige Todesfälle gemeldet wurden.

Von Mai bis zum 15. Dezember 1934 wurden letztendlich 188 Ärzte, Krankenschwestern und Krankenhausmitarbeiter von ME/CFS heimgesucht. (Andere Berichte sprechen sogar von noch höheren Fallzahlen.) Man hatte zunächst angenommen, bei der Krankheit handele es sich um Polio, und die Betroffenen hätten sich bei Patienten angesteckt.

Aber es war etwas Eigenständiges.

Dr. A. G. Gilliam, ein Assistenzarzt des US Public Health Service, wurde nach Los Angeles entsandt, um den Ausbruch des großen Clusters zu untersuchen. Vor dieser Mission untersuchte Gilliam zufällig die Wirksamkeit des Brodie-Impfstoffs in North Carolina.³³ Gilliams Chef war Leake, der sich schließlich so vehement gegen den Brodie-Impfstoff aussprach. Gilliam hatte später eine herausragende Karriere als Professor für Epidemiologie an der Johns Hopkins University. Er schrieb über die Epidemie in Los Angeles:

Diese Fälle stellen eine Auftretenshäufigkeit von etwa 4,4 Prozent für alle Mitarbeiter des Allgemeinen Krankenhauses dar; die Quote in den medizinischen Abteilungen liegt bei 4,5 Prozent und in der osteopathischen Abteilung bei 1,0 Prozent. Das am stärksten betroffene Personal waren Krankenschwestern und Ärzte, bei denen es eine Auftretenshäufigkeit von 10,7 Prozent bzw. 5,4 Prozent gab.³⁴

Gilliam hatte Mühe, die Konstellation der Symptome und insbesondere die Schmerzen der Erkrankten zu beschreiben:

„Der Charakter der Schmerzen, unter denen die Patienten litten, variierte sehr stark. Die Schmerzen wurden häufig als rheumatoider oder grippeähnlicher Natur beschrieben – Schmerzen in den Muskeln oder Knochen –, aber oft von ausreichender Intensität, um den Patienten aus dem Schlaf zu reißen. In den meisten Fällen verschlimmerten sie sich durch körperliche Anstrengung. Sie waren auf keinen bestimmten Körperbereich beschränkt und charakteristischerweise veränderte sich ihre Verbreitung von Tag zu Tag.“³⁵

Die Kopfschmerzen, unter denen die Patienten litten, wurden beschrieben als „von einer Natur und einer Schwere, die die Patienten nie zuvor erlebt hatten“. Die Patienten litten darüber hinaus unter Muskelzucken, Übelkeit und Erbrechen. Andere Beschwerden waren Reizbarkeit, Schläfrigkeit, Steifigkeit im Nacken oder Rücken, Lichtempfindlichkeit, Verstopfung und Zittern. Die Verbreitung von Standardsymptomen neurologischer Art (Zuckungen, Reizbarkeit, Lichtempfindlichkeit) zusammen mit grippeähnlichen Symptomen (Übelkeit und Erbrechen) stimmte in der Tat mit den Jahrzehnte später erstellten Berichten von Peterson und Cheney im Incline Village überein (zusammen mit enzephalitis- und meningitisähnlichen Symptomen wie steifem Hals, erdrückenden Kopfschmerzen, sogar „Schläfrigkeit“, die ein gefährliches Anzeichen bei bekannten Enzephalitis verursachenden Pathogenen ist, da sie ein sich anbahnendes Koma signalisieren kann).

Die vielleicht aufschlussreichste Übereinstimmung des neueren Ausbruchs von ME/CFS in Incline Village war jedoch die Beschreibung, dass die Erkrankung „durch Anstrengung verschlimmert“ wurde. Diese seltsame Eigenschaft ist so charakteristisch für ME/CFS, dass sie eine besondere Bezeichnung bekam: „post-exertional malaise“ oder PEM – eine Zustandsverschlechterung nach Belastung.

Aber die Patienten im Krankenhaus von Los Angeles erholten sich nicht, sondern verfielen in ein Muster von anhaltender Muskelschwäche und Erschöpfung, das sie zu Invaliden machte. Die Mehrheit der Patienten aus diesem Cluster, die versuchten, in den Dienst zurückzukehren, „waren anschließend nicht mehr in der Lage, weiter zu arbeiten und wurden demzufolge wieder nach Hause geschickt“. Auch das trifft auf die heutigen ME/CFS-Überlebenden zu. Wie die ME/CFS-Website der Centers for Disease Control and Prevention feststellt: „Die Mehrheit der Menschen mit ME/CFS sind von einer Post-Exertional-Malaise betroffen, die als Intensivierung der Symptome nach körperlicher oder geistiger Anstrengung definiert ist, wobei sich die Symptome in der Regel 12 bis 48 Stunden nach der Aktivität verschlimmern und Tage oder sogar Wochen andauern.“ Die Website fügt folgerichtig hinzu: „Während kräftige aerobe Bewegung für viele chronische Krankheiten von Vorteil ist, können CFS-Patienten die üblichen Bewegungsprogramme nicht tolerieren.“³⁶ Als Gilliam seine Ergebnisse zusammenstellte, berichtete er, dass 55 Prozent der Patienten immer noch nicht in der Lage waren, wieder ins Erwerbsleben zurückzukehren.

In seiner Zusammenfassung seines Berichts stellte Gilliam fest, dass die Krankheit eine Präferenz für „Frauen gegenüber Männern und [eine Präferenz für] Frauen unter 30 Jahren gegenüber Frauen über 30 Jahren“ zu zeigen schien. Dies entspricht abermals den jüngsten ME/CFS-Ausbrüchen. Er stellte auch die These auf, dass dieser Ausbruch eine neue Variante von Polio oder eine eigenständige Krankheitsentität sein könnte:

Die beobachtete Verbreitung der Krankheit ist daher das, was man hätte erwarten können, wenn es sich um eine Epidemie einer Krankheit wie Scharlach gehandelt hätte, die sich durch direkten persönlichen Kontakt mit akut Erkrankten und Virusträgern ausbreitet. Die Ausbreitung ist ganz anders, als man sie bei einer Epidemie wie Typhus erwarten würde, die sich in einer Kontamination des Wassers im Krankenhaus, der Milch oder der Nahrungsmittel äußert …

In seinem Bericht kämpft Gilliam mit der Frage, ob es sich bei der Krankheit um die Kinderlähmung handelt, die die allgemeine Bevölkerung betraf, oder um etwas ganz anderes. Schließlich kommt er zu der Überzeugung, dass etwas Neues aufgetaucht war.

Ungeachtet des tatsächlichen Ausbreitungsmechanismus und der Identität der Krankheit gibt es in der Geschichte der Poliomyelitis oder anderer Infektionen des zentralen Nervensystems keine Parallele zu diesem Ausbruch. Es gibt in der Vergangenheit keine Erfahrung mit dieser Art von Krankheiten, durch die man diese institutionelle Epidemie hätte vorhersehen können.³⁷

Es ist merkwürdig, dass Gilliam dies als „institutionelle Epidemie“ bezeichnet, weil sie offenbar nur die Mitarbeiter des Krankenhauses betroffen hatte. Wenn es etwas in der Nahrung, im Wasser oder einem der anderen unzähligen Gegenstände im allgemeinen Gebrauch im Krankenhaus gewesen wäre, wären sowohl das Personal als auch die Patienten infiziert gewesen. Aber das war nicht der Fall. Nur das Personal war betroffen.

Die entscheidende Frage für jeden Forscher ist: Welchen einzigartigen Einflussfaktoren war das Personal ausgesetzt, aber nicht dessen Patienten?

* * *

In Osler’s Web gab Hillary Johnson die Geschichte wieder, die ihr der kanadische Arzt und Forscher Dr. Byron Hyde erzählte. Er hatte Gilliams Bericht analysiert und war daraufhin 1988 in der Lage, einige der Ärzte, die während des Ausbruchs von Los Angeles von 1934 bis 1935 erkrankt waren, ausfindig zu machen und zu interviewen.

Johnson berichtet: „Hyde fügte hinzu, dass kein einziger der Fälle medizinisch nachbeobachtet worden war. Er vermutete, der Grund hierfür sei eine rechtliche Einigung zwischen den Opfern der Epidemie und dem Krankenhaus. Bedingung des Vergleichs war, dass die Opfer davon absehen, öffentlich über ihr Martyrium zu sprechen. Die 198 Mitarbeiter verklagten das Krankenhaus“, erzählte Hyde Johnson, „und einigten sich 1939 schließlich auf eine Entschädigung von sechs Millionen Dollar, wofür jedes der Opfer drei Häuser in der besten Gegend von Los Angeles hätte kaufen können. Die Bedingung für den Erhalt der Zahlung war, dass die Epidemie in der Öffentlichkeit nicht bekannt gemacht wurde.“³⁸

Der Wert von sechs Millionen Dollar im Jahr 1939 würde im Jahr 2014 etwas mehr als hundert Millionen Dollar entsprechen. Johnson konnte nicht herausfinden, ob dieser Betrag vollständig vom Los Angeles County General Hospital bezahlt wurde oder ob andere Gruppen zu dem Vergleich beigetragen hatten.

So oder so, es war ein ziemlicher Batzen Geld.

Welcher Sachverhalt könnte eine Organisation dazu veranlasst haben, einen solchen Betrag zu zahlen, und welche anderen Anreize könnte es für die Opfer dieser Krankheit geben, Stillschweigen zu bewahren?

1992 veröffentlichte Hyde ein 724-seitiges Lehrbuch, The Clinical and Scientific Basis of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome³⁹, publiziert von der Nightingale Research Foundation, die er gründete, um die Krankheit besser erforschen zu können. Unterstützt wurde er dabei von Dr. Jay Goldstein vom Chronic Fatigue Syndrome Institute of Anaheim, Kalifornien, sowie Dr. Paul Levine von den National Institutes of Health.

Obwohl Hyde die Arbeit weitgehend lobte, die Gilliam bei der Charakterisierung der Epidemie geleistet hatte, glaubte er, dass es in Gilliams Bericht verdächtige Auslassungen gab. So fehlte etwa ein nachhaltiger Versuch, die Ursache des Ausbruchs zu identifizieren, was bei dieser Art von Untersuchung üblich wäre.

Gilliam lieferte nicht nur die erste klare Beschreibung der akuten und subakuten Merkmale von ME/CFS und seiner epidemiologischen Faktoren, sondern sein Buch stellte auch implizit eine Frage, die bis heute umschifft wird und unbeantwortet geblieben ist. „(A) Sind die 198 Beschäftigten im Gesundheitswesen allein aufgrund des „prophylaktischen Serums“ erkrankt oder krank geblieben, von dem Gilliam durchweg berichtet, dass es der Mehrheit der Patienten dieser Epidemie verabreicht worden war, oft bevor ein Symptom auftrat?⁴⁰

Hätte der Brodie-Impfstoff das „etwas andere“ sein können, also den Unterschied zwischen den Patienten und dem Personal im Krankenhaus ausmachen können? Aus seinen Gesprächen mit den überlebenden Ärzten der Epidemie von 1934 bis 1935 zieht Hyde den Schluss, dass dies die wahrscheinlichste Möglichkeit ist. Hyde berichtet, was die Ärzte ihm erzählten.

… Gilliam sagte Dr. Shelokov, dass er „von seinen Vorgesetzten davon abgehalten worden war, die ganze Geschichte zu erzählen …

Wenn die Frage nach dem gepoolten Erwachsenenserum und dem rekonvaleszenten prophylaktischen Serum als mögliche Ursache für einen Teil der Pathologie im Text seines Buches nicht klar angegeben ist, gibt es dafür genügend Gründe. Wir wissen von dem Kampf, den Gilliam geführt hat, um die Forschungsergebnisse über die Epidemie überhaupt veröffentlichen zu lassen. Es war offensichtlich, dass er keinen Staub mehr aufwirbeln würde, wenn er das Dokument in gedruckter Form sehen wollte …⁴¹

Hyde wurde 2013 von den Autoren interviewt und hatte Folgendes über Gilliams Arbeit zu sagen. „Im Originaldokument sagte er [Gilliam], dass es von dieser Impfung verursacht worden war und es sich um eine Übertragung von infektiösem Material auf den Menschen handelte. Also war es tatsächlich ein großes Experiment. Er hatte eine heftige Auseinandersetzung mit dem Leiter des öffentlichen Gesundheitssystems der Vereinigten Staaten, und die Auseinandersetzung dauerte fast sechs Monate.“

„Schließlich wurde vereinbart, dass er es veröffentlichen darf, wenn er den Abschnitt über die Impfung herausnehmen würde – denn wenn man die Impfung einbezieht, würde dies alle Amerikaner über Jahre hinweg von Impfungen abhalten und den Tod vieler, vieler Menschen verursachen. Ich denke, das war damals die Theorie, und sie ist es auch heute noch. Als Arzt kann man nichts Negatives über Impfungen sagen, selbst wenn sie Probleme verursachen – und das tun sie.“⁴²

* * *

Im Oktober 1938 traf Dr. Leo Kanner von der Johns Hopkins University Donald Triplett, einen fünfjährigen Jungen, der jahrzehntelang nur als Donald T. bekannt war. Kanners Artikel von 1943 beschreibt eine neue Erkrankung namens Autismus, und das Kind war der erste Fall.⁴³ Die Rockefeller Foundation unterstützte Kanners Arbeit. Die Familie Triplett lebte in der kleinen Holz verarbeitenden Stadt Forest, Mississippi, wo es Ausbrüche von Gelbfieber gegeben hatte.

Nach Aussage seines Vaters war Donald immer wählerisch beim Essen gewesen und hatte nie Interesse an Süßigkeiten oder Eis. Mit nur einem Jahr konnte er viele Melodien summen und singen, und im Alter von zwei Jahren hatte er eine außergewöhnliche Erinnerung an Namen und Gesichter entwickelt. Als er älter wurde, war er eigenartig verschlossen und mied soziale Kontakte.

Donalds Vater war ein erfolgreicher, akribischer und fleißiger Anwalt, der, wenn er krank war, immer den „Anweisungen der Ärzte peinlich genau folgte, auch bei der geringsten Erkältung“. Die Mutter des Jungen, die ihn abgöttisch liebte, war ruhig, begabt und eine College-Absolventin.

In ihrem Buch über die Autismus-Epidemie, The Age of Autism (2010), deckten die Autoren Dan Olmsted und Mark Blaxill viele interessante Fakten über die Familien der ersten elf Kinder auf, bei denen Autismus diagnostiziert wurde.⁴⁴ Autismus-Patient Nummer zwei war Frederick Creighton Wellman III. Er wurde im Mai 1942 im Alter von sechs Jahren als autistisch diagnostiziert. Sein Vater, Dr. Frederick L. Wellman, war ein Pflanzenpathologe, der in tropischen Gebieten der Welt arbeitete, in denen Gelbfieber häufig auftrat.

Der Vater von Patient Nummer drei war Professor für Forstwissenschaften an der University of North Carolina. North Carolina war einer der Bundesstaaten, in denen der Brodie-Polio-Impfstoff frühzeitig getestet wurde und in dem Gilliam seine Studie über den Impfstoff durchführte. Auch hier kann man schemenhaft das Vorliegen von Impfstoffen vermuten, die durch Mäuse passiert worden waren. Der Vater von Patient Nummer vier war Bergbauingenieur. Die Väter der Patienten fünf bis sieben waren alle Psychiater, und die Mütter der Patienten fünf und sieben waren eine Krankenschwester und eine Kinderärztin.

Die Mutter der Patientin Nummer sieben, Dr. Elizabeth Peabody, war Mitgestalterin der Vorsorgeuntersuchungen für Kinder, der sogenannten „Well-baby-visits“ (ein frühes Vorsorgekonzept, das sich aufgrund der gesundheitlichen Sorgen der Nachkriegszeit in den folgenden Jahrzehnten durchsetzte). In der Regel bestanden diese Well-baby-visits aus einer Untersuchung des Kindes und einer zunehmenden Anzahl von Impfungen, die darauf abzielten, die infektiösen Kinderkrankheiten einzudämmen.

Es liegt auf der Hand, dass Dr. Peabody zu den ersten Personen gehörte, die ein Forscher wie Brodie kontaktiert hätte, um bei seiner Impfkampagne zu helfen. In einem Artikel über einen Vortrag, den Peabody im April 1947 hielt, berichtete das Annapolis Capitol:

Zu viele Eltern, sagte Dr. Peabody, haben zwar die ordnungsgemäßen Impfungen verabreichen lassen, sich dann aber darauf ausgeruht und vergessen, dass Auffrischimpfungen erforderlich sind und dass die Immunisierung nachlässt. Insbesondere in Bezug auf einige der häufigsten Krankheiten erklärte sie, dass ein Kind nicht oft genug gegen Pocken geimpft werden kann und dass dies zum ersten Mal geschehen sollte, wenn ein Baby zwischen drei Monaten und einem Jahr alt ist.⁴⁵

Der Vater von Patient Nummer acht war Patentprüfer und seine Frau Psychologin.

Die Eltern von Patient Nummer zehn waren im medizinischen Bereich tätig. Sein Vater war Psychiater und seine Mutter arbeitete in einem Pathologielabor. Waren die Nachkommen dieser Eltern unter den 7.000 Kindern, die den Brodie-Impfstoff erhalten haben, der angeblich Schutz vor der Geißel Polio bietet? Von den zwanzig bekannten Berufen der Eltern von Kanners ersten elf Fällen waren zehn im wissenschaftlichen oder medizinischen Bereich tätig. Vier waren Psychiater, zwei waren Pflanzenwissenschaftler, eine war Psychologin, eine Krankenschwester, eine Kinderärztin und die Letzte arbeitete in einem Pathologielabor. Drei Mütter waren Lehrerinnen, und die übrigen Berufe gliederten sich auf in Rechtsanwalt, Bergbauingenieur, Patentprüfer, Bekleidungshändler, Werbetexter, Zeitschriftenangestellter und Mitarbeiter einer Schauspielagentur.

In ihrem Buch über Autismus fanden Olmsted und Blaxill heraus, dass die Forschungsergebnisse über die ersten elf Autismus-Fälle auf drei verschiedene Cluster hindeuteten.

Das erste war das Quecksilberfungizid-Cluster in der Nähe der University of Wisconsin und Frederick Wellmans Arbeitsplatz. Wellmans Sohn war Fall Nummer zwei in der Kanner-Studie.