Кровавый коктейль. Из чего состоит и как функционирует ваша кровь

Жидкая? Нет, мягкая!

Если кровь перестанет течь внутри сосудов, она свернется^[35].

Почему кровь сворачивается в одной ситуации и не сворачивается в другой? За счет чего ей удается оставаться жидкой, и лишь когда это необходимо (я не говорю сейчас о состоянии болезни) – при ранении сосуда, образовывать тромбы?

Прежде чем пытаться рассмотреть баланс состояний крови, важно увидеть их составляющие компоненты. Эти компоненты называют «факторы свертывания крови».

Очевидно, что если кровь – это жидкая ткань, то ее жидкое, текучее состояние есть норма, а свертывание и обретение плотности, отсутствие возможности двигаться – тоже нормальная реакция на какие-то события и внешние или внутренние влияния, но эксклюзивная и предназначенная для закрытия повреждений и предотвращения кровопотери. Но для сосудов и кровообращения необходимость в образовании тромба – это патологическое состояние, как и продолжающееся кровотечение при повреждении сосудов.

Итак, кровь именно в жидком, текучем состоянии может выполнять свою главную задачу – переносить газы и различные вещества к тканям, органам и от них. А значит, свертывание крови – это ожидаемое и вынужденное действие в ответ на нежелательное событие: появление раны или повреждение стенки сосуда.

В крови одновременно работают две биохимические системы: свертывающая и антисвертывающая. Их баланс обеспечивает постоянную готовность к образованию тромбов, при этом не давая крови образовать сгусток, когда в этом нет потребности.

Баланс свертывания/антисвертывания можно изобразить в виде графика синусоиды, где верхняя часть кривой – это свертывание и пик – тромбозы, а низ – антисвертывание и пик (провал) – кровотечения. Поэтому на графике должны быть две кривые: крайние нежелательные параметры и реальные – обеспечивающие жизнь и движение крови.

Рис. 16. Механизм образования тромба при ранении

Механика (цепочка реакций) свертывания подразумевает два типа процессов: плазменный и тканевой.

Это означает, что часть реакций идет исключительно в плазме крови и за счет веществ, которые в этой плазме были и появились в ответ на провокацию свертывания. А часть реакций протекает в ткани поврежденного сосуда в его стенке, в клетках той ткани, где случилось повреждение, и вокруг них. Быстро и легко закрываются раны в коже и мышцах, а вот в органах, если почему-то рвутся сосуды, возникает висцеральное кровотечение, которое очень плохо останавливается.

Свертывающая система состоит из 13 факторов, из которых 23 тромбоцитных. Удивлены? В каждой шутке есть доля правды. Как так получается, что факторов всего 13, а из их числа можно назвать 23? Давайте по порядку.

К плазменным факторам относятся следующие.

• Фактор I. Фибриноген – бесцветный белок, растворенный в плазме крови. Вырабатывается клетками соединительной ткани, входящими в состав интимы стенки сосудов – фибробластами. Фибриноген – протополимер (его молекулы невелики и растворены в плазме), то есть он готов по команде склеиться с другими молекулами фибриногена и образовать нити фибрина.

• Фактор II. Протромбин – неактивированная форма фермента тромбина, который участвует в активации фактора Ха при участии фактора Va (буква «а» после номера фактора обозначает «активный»). Протромбин вырабатывается в печени и активируется при участии витамина К (без него время свертывания удлиняется).

• Фактор III. Тромбопластин состоит из белка апопротеина-III и фосфолипидов (кирпичиков, из которых состоит клеточная стенка). Тромбопластин выделяют практически все клетки организма, кроме клеток крови и клеток эндотелия (интимы), выстилающего все сосуды. Если тромбопластин проконтактирует с кровью, тут же запустится свертывание. Это один из прямых факторов, которые включают образование фибрина и тромбов при повреждении стенки сосуда.

• Фактор IV. Ионы Са++ поступают в кровь с пищей или из депо (костей). Без него невозможна полимеризация фибрина^[36] из фибриногена. Тромбопластин без Са++ бесполезен.

• Факторы V и VI. Проакцелерин, Акцелерин. Это белок бета-глобулин, вырабатываемый в печени, но в отличие от протромбина для его активации витамин К не нужен. В форме акцелерина он в присутствии Ха^[37]-фактора биохимически оказывает воздействие на протромбин и превращает его из протромбина в тромбин.

• Фактор VII. Проконвертин относится к гамма-глобулинам, белкам-ферментам – протеазам. Синтезируется в печени с помощью витамина К, вместе с тромбопластином участвует в активации Ха-фактора.

• Фактор VIII. Антигемофильный глобулин – белок бета-глобулин, вырабатывается в печени и клетках эндотелия сосудов. С фактором Виллебранда образует комплекс, принимающий участие в активации фактора Ха. При отсутствии VIII фактора возникает гемофилия A.

Активируется VIII фактор по внешнему пути с участием тромбина и ионов Ca2+ методом отщепления от фактора Виллебранда. Его специфическая деятельность направлена на протеолиз (отщепление белковых фрагментов) фактора X и протекает при обязательном участии фактора IX.

• Фактор IX. Фактор Кристмаса – белок альфа-глобулин, профермент. Синтезируется в печени с участием витамина К. Вместе с факторами XIа и VIIIа участвует в активации фактора Ха. При отсутствии фактора IX развивается гемофилия-В.

• Фактор X. Фактор Стюарта-Прауэра – белок, относящийся к гамма-глобулинам, профермент. Продуцируется в печени при участии витамина К. В компании с факторами III, VII, VIII и IX – Х становится активным – Ха и в присутствии Са++ и фактора Vа превращается в ферментный комплекс, который активирует протромбин.

• Фактор XI. Фактор Розенталя (плазменный предшественник тромбопластина) – белок гамма-глобулин, профермент, вырабатывается в печени и вместе с ионами Са++ активирует IX фактор. Его отсутствие вызывает гемофилию С.

• Фактор XII. Фактор Хагемана – белок бета-глобулин, профермент. Вырабатывается в печени. Практически всегда находится в плазме крови. Активируется при контакте с белком соединительной ткани коллагеном. Происходит это при механическом повреждении стенки сосуда. В активации фактора XII участвуют также высокомолекулярный кининоген и ферменты, расщепляющие белки, например калликреин, тромбин или трипсин^[38].

Интересный факт: XII фактор активируется еще в пробирке при контакте со стеклом. Это создавало некоторые проблемы при его обнаружении и изучении, пока стенки пробирок не стали обрабатывать специальным стабилизатором и пока не появились пластиковые пробирки.

Активированный фактор Хагемана, в свою очередь, воздействует на фактор свертывания крови XI и запускает так называемую внутреннюю систему гемостаза (свертывания крови). При ДВС-синдроме его содержание в плазме снижено.

• Фактор XIII. Трансглутаминаза (Фибрин-стабилизирующий фактор, фактор Лаки-Лоранда) – белок бета-2-гликопротеин, содержится в клетках эндотелия сосудов, эритроцитах, почках, мышцах. Дополнительно активируется тромбином и усиливает связи между волокнами (нитями) фибрина, укрепляя сгусток, делая его плотнее. Недостаток этого фактора приводит к длительным кровотечениям.

Интересный факт: врожденный дефицит XIII фактора чаще всего наследуется мужчинами, хотя связан не с половыми хромосомами Х или Y, а другими (аутосомами) и приводит к длительным кровотечениям. Так, у новорожденного с такой патологией из пуповины кровь может сочиться до нескольких недель.

Приобретенный дефицит XIII фактора развивается при недостатке витамина С, лучевой болезни, раке или метастазах в печени, циррозе и тяжелом гепатите. XIII фактор расходуется при ДВС-синдроме^[39].

Вы не могли не обратить внимания, что этот синдром упоминается в описании некоторых факторов, и очевидно, что они играют в нем не последнюю роль. Правильнее сказать, именно их недостача приводит к развитию этого состояния. Но об этом мы поговорим позже. Вот схема свертывания крови.

Так почему же 13 и 23 из их числа? Потому что в уже рассмотренных факторах не последнюю роль играет тромбоцит, а в нем, как в шкатулке с секретом, спрятаны еще 23 фактора, которые выходят при его разрушении!

Мы обсудили плазменные факторы. Давайте рассмотрим некоторые из тромбоцитных.

Рис. 17. Обратите особое внимание на внутренний путь, из-за него все наши проблемы, инфаркты, инсульты и пр. Но без него нельзя

Свое название тромбоцитные факторы получили благодаря тому, что некоторые из них выходят в плазму крови из тромбоцита при его разрушении.

А еще потому что, присутствуя в плазме (как ионы Са++) или выходя в нее из клеток при повреждении сосудистой стенки, они оказывают влияние именно на тромбоциты.

И здесь имеется в виду влияние вообще: есть те, которые разрушают тромбоциты, а есть те, которые не дают им распасться, одни усиливают действие выходящих из тромбоцитов факторов, а другие, наоборот, блокируют эти вещества.

Все вещества-регуляторы, связанные с тромбоцитами и прямо или опосредованно влияющие на свертывание, называются тромбоцитарными^[40] факторами свертывания крови. Часть из них очень активны, часть – не настолько, а некоторые ждут подходящего момента и без стечения определенных обстоятельств в свертывание не вмешиваются.

Почему я упомянул эритроконцентрат и лейкоредуцированную? Дело в том, что хотя в клинике (осмыслении клинических процессов) считается, будто основными являются 13, но на самом деле нет малозначительных «кирпичиков», избыток или недостаток каждого из них может нанести вред, раскачать систему и вызвать кровотечения или тромбозы.

Когда я заведовал переливанием крови^[41], флебологи-хирурги направляли к нам пациентов с варикозной болезнью вен ног и трофическими язвами. Язвы мешали взять больного на операцию, ведь ткани практически не заживали. И после удаления варикозной вены оставался велик риск получить незаживающие много недель раны и незарастающие швы. Перед нами стояла задача ускорить заживление язвы и подготовить больного к операции.

Для небольших язв хватало курса очищения крови (плазмаферезом) и обработки эритроцитной массы ультрафиолетом, а вот с огромными язвами голени мы решили выполнить сложную процедуру заготовки тромбоконцентрата из крови больного и использовали эту взвесь для перевязки и аппликации на язву. Тем самым мы многократно ускорили заживление. Процедура трудоемкая, дорогая, но, как оказалось, очень эффективная. Для примера скажу, что язву диаметром больше 10 см и глубиной больше 5 см нам удалось закрыть соединительной тканью за две недели, а полностью поврежденное место зажило, покрылось кожей за полтора месяца.

В САМОМ НАЧАЛЕ КНИГИ Я РАССКАЗАЛ О ГИБЕЛИ РОЖЕНИЦЫ ОТ КРОВОПОТЕРИ И ДВС-СИНДРОМА, НЕСМОТРЯ НА ОГРОМНОЕ КОЛИЧЕСТВО ЗАГОТОВЛЕННОЙ ДЛЯ НЕЕ И ПЕРЕЛИТОЙ ЕЙ ДОНОРСКОЙ КРОВИ. ТЕПЕРЬ, КОГДА ВЫ ОЗНАКОМИЛИСЬ С СОСТАВОМ КРОВИ И ТАКОЙ ЕЕ СПОСОБНОСТЬЮ, КАК СВЕРТЫВАНИЕ, НАСТАЛО ВРЕМЯ ОБСУДИТЬ ТОТ СЛУЧАЙ.

Что тогда сделали неверно? Что надо и что можно было сделать?

Одной из главных ошибок врачей в тот день было вливание цельной донорской крови. Не удивляйтесь, но донорские эритроциты тогда были лишними: они помешали сохранению баланса свертывания/антисвертывания.

Акушеры сделали кесарево сечение, спасли ребенка, удалили матку. Собственно, после этого нужно было вливать не цельную донорскую кровь (с антикоагулянтом), а только плазму крови с факторами свертывания, обязательно добавить препараты, блокирующие разрушение фибрина (фибринолиз)^[42].

Странно? Дело в том, что в механике ДВС патологическую роль играет избыток фибринолизина, в тот момент вырабатываемого печенью в ответ на избыток факторов свертывания, выброшенных разрушенными тромбоцитами. Вместо фибринолизина нужно было вводить гепарин, который бы остановил образование тромбов. Тот фибринолизин, что уже выбросился, отработал бы свое, но не привел бы к кровоточивости из слизистых. Параллельно следовало бы провести плазмаферез, удаляя продукты деградации фибрина (ПДФ), и замещать удаленную плазму «чистой», здоровой донорской. Так удалось бы стабилизировать свертывание, и уже после этого, определив степень анемии (снижения числа эритроцитов и гемоглобина), небольшими объемами можно было вводить донорские эритроциты. И что очень важно, не стоило стремиться непременно нормализовать эти параметры, достаточно было поднять их значение до 50–60 % от нормы, учитывая тот факт, что больной в подобных ситуациях обычно без сознания, лежит и никакой физической работы не выполняет, а иногда даже дышит не сам, а благодаря прибору искусственной вентиляции легких. Так что для поддержания необходимых жизненных функций этого значения красных кровяных телец вполне достаточно.

После стабилизации свертывания, если число тромбоцитов слишком малó (а показатель в крови может упасть до 20–30 тысяч/мкл при норме 180–250), можно влить несколько доз тромбоконцентрата, приподняв значение до 100, но делать этого больше нет необходимости.

С 1991/1992 года врачами отработана методика спасения больных от ДВС, особенно рожениц. Была организована специальная бригада трансфузиологов в Москве при больнице им С. П. Боткина, которая выезжала на случаи массивных акушерских кровотечений с центрифугой для плазмафереза и запасом плазмы. Проблема решается за два-три часа^[43].

Алгоритм мер борьбы с ДВС входит в программу подготовки реаниматологов, а центрифуга для плазмафереза и свежезамороженная плазма должны быть в клинике или быстро доставляться при каждом случае угрозы развития синдрома. Обычно необходимые приборы и плазма есть в отделении или на станции переливания крови.

Можно ли было спасти ту женщину в 1985/86 году? Да. При условии, что родовое отделение было бы готово к подобным случаям и имело бы в арсенале центрифугу и запасы свежезамороженной плазмы… Но, увы, история не терпит сослагательного наклонения и никакие «бы» тут не подходят.

Свертываем-развертываем

От момента остановки тока крови или выхода ее из сосуда до появления рыхлого сгустка проходит время. Обычно 3–5 минут. И этот промежуток имеет очень большое значение.

В XX веке, когда приборы для измерения параметров свертывания крови были дороги и дефицитны, можно было увидеть в отделениях кардиологии такую картину^[44]: медсестра с предметным стеклом, секундомером и скарификатором подходит к пациенту, берет каплю крови из пальца. Потом медсестра нажимает кнопку секундомера, каждые 10 секунд кончиком скарификатора проводит по капле крови на стекле и засекает начало появления сгустка, продолжает цеплять сгусток, пока вся капля не превратится в него. На этом секундомер останавливается. Получается результат анализа: время свертывания крови (ВСК). Отмечается точка начала формирования сгустка (30 сек–1,5 мин) и время, когда вся кровь свернулась, – 3–5 мин. Или больше. Обычно это исследование проводилось перед использованием препаратов, замедляющих свертывание, чтобы не переборщить и не довести до угрозы кровотечений.

Пациенты, которым проводили такие процедуры, находились обычно в отделении кардиологии или неврологии и у них стояли внутривенные катетеры. Логичен вопрос: зачем колоть палец, если кровь можно взять шприцем из вены, как ее обычно набирают для общего клинического анализа или для коагулометрии в аппаратах?

ЧТОБЫ ПОНЯТЬ ЛОГИКУ ПРОКАЛЫВАНИЯ ПАЛЬЦА (ПОЧЕМУ НЕ ИЗ ВЕНЫ?), НУЖНО РАЗОБРАТЬСЯ В СХЕМЕ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ. ЭТО НЕ ТАК СЛОЖНО, КАК МОЖЕТ ПОКАЗАТЬСЯ НА ПЕРВЫЙ ВЗГЛЯД.

Существует одна объективная причина запуска свертывания крови – это повреждение сосудистой стенки. Но также одна из причин, которые я назову «субъективными» (не случайно в кавычках), – это повышенная ломкость тромбоцитов и спонтанный запуск образования фибриновых волокон в плазме крови.

Почему «субъективная»? Я бы сказал, это «субъективное мнение» крови в текущий момент, что ей нужно непременно свернуться. Несмотря на некоторую абсурдность такого объяснения, ситуация эта случается, например, при сепсисе или отравлении каким-то ядом. Сам же организм «не считает», что свертывание так уж нужно, и потому увеличивает содержание в плазме вещества, растворяющего фибрин, – фибринолизина. Образовавшиеся рыхлые сгустки растворяются с образованием «обломков», которые называют «продукты деградации фибрина». Они подобны битому кирпичу или, точнее, кирпичным фрагментам разбитых стен, которые вновь в дело уже не пустить. Можно только перемолоть в пыль и вымести.

К субъективным причинам можно отнести и остановку кровотока, например, из-за прижатия сосуда, но как только кровоток восстанавливается, образовавшиеся сгустки начинают растворяться. Кровь как бы старается исправить ситуацию.

Так что, уважаемый читатель, в природе планеты, называемой организм, есть только одна объективная причина запуска свертывания крови: возникновение раны. Сквозной – с внешним разрывом, и несквозной – изнутри, например из-за воспаления интимы.

Повредить стенку сосуда можно снаружи – нанеся какую-то травму: удар, порез, пулевое ранение. Что-то твердое механически разрушает ткани вместе с сосудом. Стенка повреждена, и этот путь называют внешним.

Повредить сосуд изнутри сложнее, дольше, но вполне возможно, и это происходит довольно часто. Для этого не обязательно таранить стенку сосуда, как при травмировании снаружи. Клетку интимы сосуда – эндотелия – можно окислить, например, недосгоревшими кислотами из глюкозы, или кетонами, оставшимися от распада жиров, или ацетальдегидом из недоокисленного этилового спирта. Можно заразить вирусом или отравить токсинами из микробов. А можно «подергать» стенку сосудов с помощью различных биологически активных веществ вроде никотина, и тогда в местах границ, где один участок сосуда спазмирован, а другой, наоборот, расслаблен, образуются «трещины», эрозии интимы, которые потом превращаются в бляшки и становятся местом образования тромба.

Разрушение клеток эндотелия интимы запускает механизм свертывания, который называется внутренним^[45]. Внутренний путь свертывания крови коварнее внешнего. Ведь с внешним все понятно: вот рана, вот кровь, вот сосуды. Прижми их, прижми рану, если повреждена вена, или наложи жгут, если повреждена артерия, и, по крайней мере, есть шанс спасти жизнь и остановить кровотечение.

А когда начинается внутренний путь свертывания? Кто его видит? Иммунная система организма?

Поврежденные токсинами или зараженные вирусом клетки, по мнению иммунитета, подлежат уничтожению. Без рассуждений, без дебатов и размышлений: гуманно или не гуманно, можно или нет – нужно! И никто не объяснит иммунитету, что убить клетку интимы сосуда – это все равно что снести подпорку в шахте. Того и жди, что кровля обвалится. И ведь так и происходит. Убитые клетки на поверхности оставляют после себя рану. И этот процесс, нарастая день за днем, увеличивает напряженность свертывания крови. Какое-то время свертывание удается стабилизировать, останавливать. Но если инфекция или токсикоз не исчезает, сосуд воспаляется изнутри, и в нем появляются тромбы и продукты деградации фибрина, обладающие антисвертывающей способностью. Представьте себе большой дом, в котором бригады с одной стороны заколачивают окна и двери, а с другой уже разбивают эти загородки, разрушают стены и выбрасывают вещи.

Насколько часто развивается внутренний путь свертывания крови?

Если исключить прошедшую пандемию COVID-19 со смертельным штаммом Дельта, то в группы риска попадают больные сахарным диабетом, септические больные и отравленные некоторыми биологическими ядами (растений, змей, насекомых).

В отличие от внешнего, внутренний путь имеет больше звеньев в цепочке запуска свертывания. Это сделано не случайно. Клетки эндотелия (интимы) повреждаются постоянно, не создавать же всякий раз тромбы? Всего делов – починить поврежденное место. А для этого нужно взять из плазмы крови липиды высокой плотности и подремонтировать стенку клетки эндотелия. Это если липидов высокой плотности достаточно, а если много других – низкой или очень низкой плотности? Тогда ремонт получается тяп-ляп, и на месте разрушенной клетки возникает «кучка» из липидов и фибрина, называемая бляшкой. Если соседние клетки продолжают разрушаться, бляшка растет вширь и внутрь сосуда^[46].

И только если эти повреждения не прекращаются, а разрушенных клеток оказывается слишком много, цепочка тромбообразования все-таки запускается и в сосуде на разрушенных стенках начинает откладываться белок фибрин, сужая и закрывая просвет.

Так вот, медсестра прокалывает палец и берет каплю крови именно для того, чтобы оценить время при внешнем пути свертывания. Есть еще одна причина: катетер в вене невольно касается интимы сосуда и повреждает ее, кроме этого, через него вливаются различные растворы, возможно, вводятся противосвертывающие препараты, а значит, результат анализа будет во всех случаях недостоверным.

Однако если больной человек лечится от осложнений, связанных с атеросклерозом, то есть лечат не плотника или слесаря, которые постоянно бьют себя молотком по пальцам или режутся инструментом, а пациента со стенокардией или гипертонической болезнью или нарушениями кровообращения в мозге, врачей больше волнует не столько внешний механизм, сколько активность внутреннего пути запуска свертывания крови – тромбообразования.

Поэтому от такого анализа времени свертывания крови сейчас отказались как от недостаточно точного и нужного. Его заменили более точными «базисными методами коагулометрии», при которых получают данные о:

• протромбиновом времени (протромбиновый индекс);

• МНО;

• фибриногене;

• тромбиновом времени;

• АЧТВ.

Также используют старые методы, отнесенные в дополнительные:

• определение времени свертывания крови;

• определение времени рекальцификации стабилизированной крови (плазмы).

Все эти методы лучше применять у постели больного^[47]. Потому что кровь, как и осетрина, «бывает только одной свежести – первой», если речь идет о способности сворачиваться. И чтобы понять весь механизм этого процесса, давайте рассмотрим основную цепочку до образования фибриновых волокон, которая называется «общий путь».

На возникновении фибрина-полимера образование тромба не заканчивается, рыхлый сгусток нужно укрепить, уплотнить. Сделать эту затычку надежной помогает кальций и клеящая способность фибрина и фрагментов развалившихся тромбоцитов. Если тромб не закрепится в поврежденном месте, он опасен. Он может, уносимый течением крови, перекрыть сосуд совсем не там, где нужно. А это вызовет острую ишемию и гибель тканей, например, ноги или руки или в каком-то органе. Почти всегда это перейдет в некроз, гангрену или инфаркт. Крови необходимо не допускать такого явления, поэтому тромб в ране должен быть укреплен, а по мере того как рана зарастает, он должен быть растворен. Это очень важное, непременное условие свертывания.

ТРОМБ – ЭТО ВСЕГДА ВРЕМЕННАЯ ПРОБКА. И ЕСЛИ ВЫШЕНАЗВАННОЕ УСЛОВИЕ ПО КАКОЙ-ТО ПРИЧИНЕ НАРУШАЕТСЯ, ТО ПРИЧИНА ЭТА – ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ БОЛЕЗНЕТВОРНЫЙ ПРОЦЕСС.

Наличие тромбов в сосудах или полостях – ушках предсердий – это опасное болезненное состояние. В последнее время тромбы или стараются растворить специальными препаратами – тромболитиками, или устанавливают в ушко левого предсердия особую перепонку – окклюдер, которая не позволит тромбу оторваться и причинить большой ущерб здоровью.

Если регулярно брать кровь на состояние свертывающей системы, то можно заметить, что все параметры постоянно меняются от максимального разжижения до близкого к спонтанному тромбообразованию, однако ни кровоточивости, ни тромбов в организме в норме не возникает. А если что-то из перечисленного случается, то уже как проявление болезни. В норме же срабатывает принцип стабилизации с помощью отрицательной обратной связи: избыток активаторов свертывания вызывает повышенный синтез антисвертывающих компонентов, и, наоборот, избыток антикоагулянтов или снижение концентрации кальция в плазме крови приводит к усилению синтеза факторов свертывания в печени.

Свертывающая система очень подвижна и чувствительна как к внешним факторам влияния окружающей среды: температуре, давлению, пищевым продуктам, так и к внутренним: балансу электролитов, содержанию воды, микробной и вирусной нагрузке, вызванной поселившимися в организме условными патогенами^[48].

В целом каскад свертывания крови можно показать схемой, приведенной на рис. 17. Обратите внимание на самый последний пункт этой схемы – продукты деградации фибрина^[49]. Это очень важный показатель, при некоторых очень серьезных заболеваниях и беременности кровь особым образом исследуют не только на их наличие, но на их количество. Появление продуктов деградации фибрина прямо указывает на то, что в сосудах происходит ошибка: несанкционированное свертывание. Возможно, что срабатывает провоцирующий фактор, обычно активирующий внутренний путь. То есть где-то внутри сосуда или сосудов идет воспалительный процесс, в результате которого образуются тромбы, рыхлые и бессмысленные. Их сразу начинает растворять фибринолизин. Отчасти эти действия напоминают панику. В общем – да, некая хаотичность имеется, и чем больше таких очагов в сосудах возникает, тем опаснее становится ситуация в целом, поскольку подобные процессы с различной скоростью приводят к тяжелому синдрому – диссеменированному (распространенному) внутрисосудистому свертыванию (ДВС-синдром).

Последняя эпидемия COVID-19 очень наглядно показала взаимосвязь между вирусом, который очень любят клетки эпителия, и нарушением свертывания крови в мелких сосудах.

Мы добрались до красных кровяных телец. О тромбоцитах поговорили, но настало время изучить самую многочисленную семью форменных элементов, бывших клеток – эритроцитов. Мы немного обсуждали их, когда я перечислял клеточный состав крови, теперь нужно рассмотреть их более внимательно.