Сердечная недостаточность в амбулаторной практике. Руководство для практических врачей

Глава 3. Классификация сердечной недостаточности

В России с 1935 года используют предложенную Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко классификацию, предусматривающую выделение трех стадий СН (табл.1).

Недостатком этой классификации считают множество принципов, положенных в ее основу (стадия I выделена по функциональному принципу, стадия II – по выраженности проявлений СН, стадия III – по морфологическому принципу); кроме того, на фоне адекватной терапии нарушенные функции сердца, печени и почек при СН III стадии иногда восстанавливаются.

Функциональный принцип положен в основу классификации, предложенной в 1964 году Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (New York Heart Association – NYHA): ФК СН определяется условиями, в которых возникают явления сердечного дискомфорта – одышка, . . сердцебиение, чрезмерное утомление (табл.2). На практике ФК хронической СН чаще оценивают при сборе анамнеза, более точно он может быть определен с помощью пробы с физической нагрузкой.

Современная классификация СН основывается на результатах ЭхоКГ, позволяющих оценить глобальную сократимость ЛЖ (табл.3); различают СН с сохраненной ФВ (СНсФВ), СН с умеренно сниженной ФВ (СНунФВ) и СН с низкой ФВ ЛЖ (СНнФВ).

¹ Признаки могут отсутствовать на ранних стадиях СН, при СН с сохраненной ФВ ЛЖ и у пациентов, получающих ОМТ.

² При диагностике СН с умеренно сниженной ФВ ЛЖ наличие других признаков структурного заболевания сердца (например, увеличение размера левого предсердия, гипертрофия ЛЖ, признаки нарушения наполнения ЛЖ) делает диагноз более вероятным.

³ При сохраненной ФВ ЛЖ чем больше количество признаков, тем выше вероятность СН.

Глава 4. Этиология сердечной недостаточности

Хроническая СН развивается при заболеваниях, поражающих миокард или затрудняющих работу сердца (табл.4).По статистике, наиболее частые причины хронической СН – ИБС и артериальная гипертензия, их комбинация встречается у половины пациентов с СН; реже она обусловлена пороком сердца, кардиомиопатией, миокардитом и др.

Клиническая картина СН с характерными симптомами и признаками может наблюдаться при некоторых несердечных заболеваниях, например при хронических заболеваниях органов дыхания с развитием легочной гипертензии и хронического легочного сердца, рецидивирующей тромбоэмболии легочных артерий, заболеваниях щитовидной железы с нарушением ее функции, диффузных заболеваниях соединительной ткани, анемии. При отсутствии нарушения структуры и (или) функции сердца такую клинику не расценивают как проявление СН; в то же время эти заболевания могут усугублять уже имеющуюся у больного хроническую СН.

Глава 5. Патогенез сердечной недостаточности

У пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ повреждение миокарда (например, после инфаркта миокарда) приводит к патологическому ремоделированию ЛЖ – дилатации, изменению геометрии (он становится более сферичным) и снижению его сократимости.

Нарушение насосной функции сердца приводит к снижению сердечного выброса и в ответ на это – к активации приспособительных реакций, направленных на поддержание кровотока в жизненно важных органах (тахикардия, сужение сосудов).В частности, уменьшение количества импульсов с артериальных и кардиопульмональных рецепторов по механизму обратной связи повышает активность симпатоадреналовой системы; насосная функция сердца при этом повышается за счет увеличения частоты и силы сердечных сокращений, клинически это проявляется тахикардией. Однако в дальнейшем количество и чувствительность β₁-адренорецепторов в сердце уменьшаются, и оно перестает адекватно реагировать на катехоламины. Кроме того, постоянная активация симпатоадреналовой системы может провоцировать ишемию миокарда и нарушения сердечного ритма, что ухудшает прогноз при СН.

Ишемия почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Образующийся ангиотензин II обладает выраженным сосудосуживающим действием (что способствует поддержанию уровня АД); кроме того, он стимулирует выброс норадреналина и секрецию альдостерона в коре надпочечников (что ведет к задержке натрия и воды в организме и увеличению объема циркулирующей крови, рис.2). В то же время эти приспособительные реакции, направленные на поддержание уровня АД, приводят к увеличению венозного возврата к сердцу и постнагрузки, а синтезирующийся в тканях ангиотензин II способствует сердечно-сосудистому ремоделированию (гипертрофии и фиброзу миокарда и сосудов).Таким образом, компенсаторные поначалу реакции в дальнейшем еще больше затрудняют работу сердца, обусловливают нежелательную перестройку структуры и функции сердечно-сосудистой системы; истощение резервов сердечно-сосудистой системы приводит к появлению клинических признаков СН.

СН с сохраненной ФВ ЛЖ, как правило, развивается вследствие нарушения диастолической функции: гипертрофия, фиброз или инфильтрация миокарда обусловливают неспособность ЛЖ к адекватному наполнению без повышения давления в малом круге кровообращения.

¹ Unger T.et al.The role of the renin-angiotensin-aldoste-rone system in heart failure.J Renin Angiotensin Aldosterone Syst.2004 Sept, 5.Suppl 1: S7-10.DOI: 10.3317/jraas.2004.024.