Udar mózgu u dzieci i młodzieżyTekst

0
Recenzje
Przeczytaj fragment
Oznacz jako przeczytane
Jak czytać książkę po zakupie
Czcionka:Mniejsze АаWiększe Aa


© Copyright by PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2021

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków oraz wybór i metodyka zabiegów terapeutycznych w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków oraz zabiegów terapeutycznych, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania leku oraz informacje producenta sprzętu lub autorów metod, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu leku oraz we wskazaniach i zasadach stosowania zabiegów terapeutycznych. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji oraz nowych lub rzadko stosowanych metod terapeutycznych.

Recenzent: prof. dr hab. n. med. Maria Mazurkiewicz-Bełdzińska

Wydawca: Stella Nowośnicka-Pawlitko

Redaktor prowadzący: Anna Gardyniak

Redaktor: Mirosław Ruszkiewicz

Producent: Anna Bączkowska

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego: Katarzyna Błaszczyk, Woblink

Projekt okładki i stron tytułowych: Katarzyna Konior/bluemango.pl

Ilustracja na okładce: Stephanie Soon/Shutterstock

Publikacja ukazała się dzięki dofinansowaniu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach.

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2021 r., (wyd. I)

Warszawa 2021

ISBN 978-83-200-6331-8

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

AUTORZY

prof. dr hab. n. med. Ewa Pilarska

Klinika Neurologii Rozwojowej

Katedra Neurologii

Gdański Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Ilona Kopyta, prof. ŚUM

Katedra i Klinika Neurologii Dziecięcej

Wydział Nauk Medycznych w Katowicach

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr hab. n. med. Robert Sabiniewicz, prof. GUMed

Klinika Kardiologii Dziecięcej i Wad Wrodzonych Serca

Gdański Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Edyta Szurowska

II Zakład Radiologii

Gdański Uniwersytet Medyczny

Spis treści

Przedmowa. Ewa Pilarska

Wykaz skrótów

1. Patofizjologia chorób naczyniowych mózgu – odrębności u dzieci. Ewa Pilarska

2. Definicja, epidemiologia oraz podział udaru dziecięcego. Ilona Kopyta

3. Czynniki ryzyka i przyczyny udaru niedokrwiennego mózgu u dzieci. Ilona Kopyta

4. Przemijający atak niedokrwienny mózgu. Ewa Pilarska

5. Obraz kliniczny udaru niedokrwiennego mózgu u dzieci. Ilona Kopyta

6. Badania pomocnicze. Ewa Pilarska

7. Diagnostyka obrazowa udaru mózgu u dzieci. Edyta Szurowska

8. Diagnostyka kardiologiczna. Robert Sabiniewicz

9. Metody leczenia udaru niedokrwiennego mózgu. Ewa Pilarska

10. Wtórna profilaktyka udaru mózgu. Ewa Pilarska

11. Rokowanie oraz odległe skutki udaru mózgu u dzieci. Ilona Kopyta

12. Różnicowanie udaru niedokrwiennego mózgu. Ewa Pilarska

13. Krwotok śródmózgowy. Ewa Pilarska

14. Zakrzepica zatok i żył mózgowia. Ilona Kopyta

15. Rzadkie przyczyny udaru mózgu u dzieci i młodzieży. Ewa Pilarska

16. Skala Udarów Niedokrwiennych Mózgu u Dzieci (PedNIHSS)

Schemat postępowania z dzieckiem z ostrymi objawami ze strony ośrodkowego układu nerwowego/podejrzeniem ostrej choroby naczyniowej mózgu – od wystąpienia objawów poprzez rozpoznanie i leczenie fazy ostrej do profilaktyki wtórnej (według rekomendacji RCPCH – Royal College of Paediatrics and Child Health w 1917 r. – w modyfikacji autorów)

Przedmowa

Jednym z głównych problemów zdrowotnych w skali światowej pozostaje udar mózgu ze względu na częste występowanie, dużą śmiertelność i nadal, pomimo ogromnego postępu w leczeniu, znaczną niepełnosprawność będącą jego następstwem. Mimo że udary u dzieci występują znacznie rzadziej niż u osób dorosłych, stanowią istotny problem diagnostyczny i leczniczy.

„Czas to mózg” – to często używane stwierdzenie w neurologii staje się ważnym wezwaniem dla populacji dziecięcej. Badania prowadzone na całym świecie pokazują, że rozpoznanie udaru mózgu u dzieci jest znacznie opóźnione. Wynika to przede wszystkim z małej świadomości społeczeństwa – a więc rodziców, opiekunów, lecz także lekarzy różnych specjalności – że udar mózgu może dotyczyć wszystkich: od noworodka do osoby pełnoletniej.

W Polsce nie ma podręcznika poświęconego zagadnieniom chorób naczyniowych mózgu u dzieci i młodzieży, a tylko w nielicznych dostępne są rozdziały dotyczące tego ważnego zagadnienia.

W publikacji tej zostały omówione czynniki ryzyka, przyczyny, obraz kliniczny, diagnostyka laboratoryjna, obrazowa i kardiologiczna udaru niedokrwiennego mózgu u dzieci i młodzieży. Przedstawiono leczenie z uwzględnieniem najnowszych metod, jakie obecnie stosuje się u osób dorosłych, a więc trombolizę oraz trombektomię. Poruszono zagadnienia różnicowania udaru i profilaktyki. Przybliżono rzadkie przyczyny udaru mózgu u dzieci. Zaprezentowano też najważniejsze kwestie z zakresu udaru krwotocznego oraz zakrzepicy zatok i żył mózgowia.

Książka jest skierowana nie tylko do neurologów dziecięcych, ale również do neurologów, a zwłaszcza pediatrów, lekarzy rodzinnych, do lekarzy, którzy w ramach dyżuru spotykają się z dzieckiem w ostrym okresie udaru, w którym czas przeprowadzenia właściwej diagnostyki i wdrożenia odpowiedniego leczenia odgrywa kluczową rolę.

Mam nadzieję, że ten podręcznik, oparty na najnowszym piśmiennictwie i doświadczeniu Autorów, pomoże w szybkim rozwiązywaniu problemu dziecka z ostrą chorobą naczyniową mózgu.

Ewa Pilarska

Wykaz skrótów


ACA (ang. anterior cerebral artery) – tętnica przednia mózgu
ACCP – American College of Chest Physicians
aCL (ang. anti-cardiolipin antibodies) – przeciwciała antykardiolipinowe
ADC (ang. apparent diffusion coefficient) – współczynnik dyfuzji
AHA – American Heart Association
AIS (ang. arterial ischemic stroke) – udar niedokrwienny mózgu
APC (ang. active protin C) – aktywne białko C
APS (ang. antiphospholipid syndrome) – zespół antyfosfolipidowy
aPTT (ang. activated partial thromboplastin time) – czas częściowej tromboplastyny po aktywacji
ASA – American Stroke Association
ASPECTS (ang. Alberta Stroke Programme Early Computed Tomography Score)
ATIII (ang. antithrombin III) – antytrombina III
AVF (ang. arteriovenous fistula) – przetoka tętniczo-żylna
AVM (ang. arteriovenous malformation) – malformacja tętniczo-żylna
BA (ang. basilar artery) – tętnica podstawna
β2GPI (ang. anti-β2 glycoprotein) – glikoproteina anty-β2
CADASIL (ang. Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leucoencephalopathy) – mózgowa autosomalna dominująca arteriopatia z zawałami podkorowymi i leukoencefalopatią
CASCADE (ang. Childhood AIS Standardized Classification and Diagnostic Evaluation) – ocena kliniczna oraz standaryzowana klasyfikacja udaru niedokrwiennego mózgu u dzieci
CBF (ang. cerebral blood flow) – mózgowy przepływ krwi
CCAD (ang. craniocervical arterial dissection) – rozwarstwienie ściany naczynia tętniczego czaszkowego lub szyjnego
CM (ang. cavernous malformation) – malformacja jamista
CSVT (ang. cerebral sinus venous thrombosis) – zakrzepica zatok żylnych mózgu
CT (ang. computed tomography) – tomografia komputerowa
CVT (ang. cerebral venous thrombosis) – zakrzepica żylna mózgu
DIC (ang. disseminated intravascular coagulation) – zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego
DVT (ang. deep vein thrombosis) – zapalenie żył głębokich
DWI (ang. diffusion-weighted imaging) – obrazowanie dyfuzyjne
ECMO (ang. extracorporeal membrane oxygenation) – pozaustrojowe utlenowanie krwi
EDS (ang. Ehlers-Danlos syndrome) – zespół Ehlersa-Danlosa
FAST (ang. Face Arm Speech Test) – test twarz–ramię–mowa
FCA (ang. focal cerebral arteriopathy of childhood) – ogniskowa arteriopatia naczyń mózgowych okresu dzieciństwa
FGA (ang. fibrinogen A) – fibrynogen A
FGB (ang. fibrinogen B) – fibrynogen B
FGG (ang. fibrinogen G) – fibrynogen G
FII (ang. factor II) – czynnik II
FV (ang. factor V) – czynnik V
FVII (ang. factor VII) – czynnik VII
FIX (ang. factor IX) – czynnik IX
FX (ang. factor X) – czynnik X
FXIII (ang. factor XIII) – czynnik XIII
FLAIR (ang. fluid attenuated inversion recovery) – sekwencja inwersji i powrotu
FMD (ang. fibromuscular dysplasia) – dysplazja włóknisto-mięśniowa
GRE (ang. gradient-recalled echo) – sekwencja echa gradientowego
HDL (ang. high-density lipoprotein) – lipoproteiny o wysokiej gęstości
HS (ang. haemorrhagic stroke) – udar krwotoczny
ICA (ang. internal carotid artery) – tętnica szyjna wewnętrzna
ICH (ang. intracerebral hemorrhage) – krwawienie śródmózgowe/wewnątrzczaszkowe
ICP (ang. increased intracranial pressure) – wzmożone ciśnienie śródczaszkowe
INR (ang. international normalized ratio) – znormalizowany czas protrombinowy
IPSS (ang. International Paediatric Stroke Study) – Międzynarodowa Grupa Udaru Dziecięcego
IQ (ang. intelligence quality) – poziom rozwoju intelektualnego
IUGR (ang. intrauterine growth retardation) – wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu
KD (ang. Kawasaki disease) – choroba Kawasakiego
LA (ang. lupus anticoagulant) – antykoagulant tocznia
LACI (ang. lacunar anterior circulation infarct) – mały udar podkorowy w zakresie unaczynienia ICA
LDL (ang. low-density lipoprotein) – lipoproteina o niskiej gęstości
LMWH (ang. low-molecular-weight haparine) – heparyna drobnocząsteczkowa
Lp(a) (ang. lipoprotein(a)) – lipoproteina (a)
LVO (ang. large vessel occlusion) – unaczynienie dużych naczyń mózgowych
MCA (ang. middle cerebral artery) – tętnica środkowa mózgu
MELAS (ang. Mitochondrial Encephalopathy with Lactic Acidosis and Stroke-like Episodes) – encefalopatia mitochondrialna z kwasicą mleczanową i udarami
MRI (ang. magnetic resonance imaging) – obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego
MRV (ang. magnetic resonance venography) – wenografia metodą rezonansu magnetycznego
MTHFR (ang. methylenetetrahydrofolate reductase) – reduktaza metylenotetrahydrofolianowa
NIH (ang. National Institute of Health) – Narodowy Instytut Zdrowia
OUN – ośrodkowy układ nerwowy
PACI (ang. partial anterior circulation infarct) – mały lub średni udar korowy w obrębie unaczynienia MCA/ACA albo duży udar podkorowy w zakresie MCA
PAI1 (ang. plasmonogen activator inhibitor-1) – inhibitor aktywatora plazminogenu typu 1
PAIS (ang. paediatric arterial ischemic stroke) – dziecięcy niedokrwienny udar mózgu
PC (ang. protein C) – białko C
PCA (ang. posteriori cerebral artery) – lewa tętnica tylna mózgu
PedNIHHS (ang. Pediatric National Institute of Health Stroke Scale) – Pediatryczna Skala Udaru Mózgu Narodowego Instytutu Zdrowia
POCI (ang. posterior circulation infarct) – udar pnia mózgu lub móżdżku
PRV (ang. post-radiation vasculopathy) – arteriopatia po leczeniu energią promienistą
PS (ang. protein S) – białko S
PT (ang. prothrombin time) – czas protrombinowy
PVA (ang. post-varicella arteriopathy) – arteriopatia po przebytej ospie wietrznej
PWI (ang. perfusion-weighted imaging) – obrazowanie perfuzyjne
RCP – Royal College of Physicians
rtPA (ang. recombinant tissue plasminogen activator) – rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu
SAH (ang. subarrachnoid haemorrhage) – krwawienie podpajęczynówkowe
SCD (ang. sickle cell disease) – niedokrwistość sierpowatokomórkowa
SCI (ang. silent cerebral ischemia) – „cichy udar”
SERPIN (ang. serine protease inhibitor) – inhibitor proteaz serynowych
SLE (ang. systemic lupus erythematosus) – toczeń rumieniowaty
SWI (ang. susceptibility weighted imaging) – obrazowanie metodą podatności magnetycznej
TACI (ang. total anterior circulation infarct) – duży lub średni udar korowy w zakresie MCA/ACA albo duży udar podkorowy w zakresie MCA
TCA (ang. transient cerebral arteriopathy) – przejściowa arteriopatia naczyń mózgowych
TIA (ang. transient ischemic attack) – przemijający atak niedokrwienia mózgu
ToF (ang. time-of-flight) – czas przepływu (sekwencja do obrazowania naczyń bez podania środka kontrastującego dożylnie)
UFH (ang. unfractionated heparin) – heparyna niefrakcjonowana
URI (ang. upper respiratory tract infection) – infekcja górnych dróg oddechowych
VA (ang. vertebral artery) – tętnica kręgowa
Vkas (ang. vitamin K antagonists) – antagoniści witaminy K
VZV (ang. varicella-zoster virus) – wirus ospy wietrznej i półpaśca

1

 
 

Patofizjologia chorób naczyniowych mózgu – odrębności u dzieci

Ewa Pilarska


W piśmiennictwie od wielu lat znajdujemy opisy nagłych zachorowań przebiegających z objawami ostrego niedowładu i mających najpewniej etiologię naczyniową. Pierwsze doniesienia pochodzą z 430 roku p.n.e. i były autorstwa Hipokratesa. Niewątpliwie prekursorem współczesnej neuroanatomii jest angielski uczony Thomas Willis (1621–1675), który opisywał krążenie krwi w naczyniach na podstawie mózgu (koło tętnicze Willisa). W kolejnych latach pojawiały się nowe opisy i doniesienia dotyczące dzieci. Sporządzili je między innymi Luther Emmett Holt, Charles West, Aletta Jacobs, Sarah McNutt, William Osler, Jean Aicardi, Arnold Gold, Orvar Eeg-Olofsson i wielu innych w latach 1875–1990.

Unaczynienie mózgowia pochodzi z dwóch tętnic szyjnych wewnętrznych (ang. internal carotid artery – ICA) oraz dwóch tętnic kręgowych (ang. vertebral artery). Te dwa układy są ze sobą powiązane poprzez koło tętnicze mózgu Willisa. Tętnica szyjna wewnętrzna dzieli się w jamie czaszki na tętnicę przednią mózgu (ang. anterior cerebral artery – ACA), tętnicę środkową mózgu (ang. middle cerebral artery – MCA) oraz tętnicę kręgową (ang. vertebral artery). Tętnice kręgowe prawa i lewa łączą się ze sobą w jamie czaszki i tworzą nieparzystą tętnicę podstawną (ang. basilar artery – BA), która rozgałęzia się na prawą i lewą tętnicę tylną mózgu (ang. posteriori cerebral artery – PCA). Gałęzie tych dwóch układów określane są jako przedni krąg unaczynienia (tętnice szyjne wewnętrzne i ich gałęzie) i tylny krąg unaczynienia (tętnice kręgowe i powstająca z ich połączenia tętnica podstawna i jej gałęzie).

Istnieją różnice w budowie ścian dużych tętnic zewnątrz- i wewnątrzmózgowych, co ma znaczenie w przebiegu procesów patologicznych w ośrodkowym układzie nerwowym.

Tętnice wewnątrzczaszkowe mają trójwarstwową ścianę utworzoną przez błonę wewnętrzną, środkową oraz zewnętrzną zwaną przydanką. Tętnice zewnątrzczaszkowe należą do typu sprężystego tętnic.

Pierwsze naczynia krwionośne pojawiają się na powierzchni mózgu w trzecim–czwartym tygodniu życia płodowego, w trzecim miesiącu życia płodowego uformowane jest koło Willisa, a rozwój układu tętniczego mózgu ulega zakończeniu w ciągu życia wewnątrzmacicznego. Układ żylny mózgowia składa się z żył powierzchownych i głębokich; w przeciwieństwie do układu tętniczego, po urodzeniu nie jest jeszcze w pełni dojrzały morfologicznie. Żyły mózgowia odprowadzają krew do zatok opony twardej, skąd odpływa ona do żyły szyjnej wewnętrznej. Charakteryzują się cienkimi ścianami o słabo rozwiniętej warstwie mięśniowej, licznymi zespoleniami, a także mniejszą gęstością unerwienia przez włókna układu autonomicznego niż naczynia tętnicze. Cechą charakterystyczną jest brak zastawek. Udział układu żylnego w procesie autoregulacji krążenia mózgowego nie jest w pełni wyjaśniony. Prowadzone badania wskazują na udział układu żylnego w procesie autoregulacji za pośrednictwem mechanizmu miogennego bądź neurogennego. Rozwój naczyń włosowatych zaczyna się bardzo wcześnie w życiu płodowym i trwa do około drugiego miesiąca po urodzeniu. Różne czynniki działające szkodliwie na prawidłowy przebieg rozwoju układu naczyniowego mózgu mogą mieć wpływ na rozwój zarówno układu tętniczego, żylnego, jak i kapilarnego, doprowadzając do powstawania wad rozwojowych, które w późniejszym życiu mogą powodować wystąpienie objawów chorób naczyniowych mózgu u dziecka.

Mózgowy przepływ krwi (ang. cerebral blood flow – CBF) zmienia się wraz z wiekiem pacjenta. U noworodków jest najniższy i wynosi 6–35 ml/100 g/min. Po okresie niemowlęcym wartości te wzrastają i najwyższe są w wieku 3–10 lat (60–140 ml/100 g/min). Wielkość CBF zależy od tempa dojrzewania poszczególnych struktur oraz układów funkcjonalnych mózgu. W okresie późnej adolescencji ulega obniżeniu i osiąga wartości typowe dla dorosłych – około 50 ml/100 g/min. W trzeciej dekadzie życia wartość CBF stopniowo się obniża. W warunkach fizjologicznych średnia wartość CBF wynosi około 50 ml/100 g/min. Należy jednak podkreślić, że jest ona zróżnicowana w poszczególnych częściach mózgowia i wynosi około 70–90 ml/100 g/min w istocie szarej oraz około 20–30 ml/100 g/min w istocie białej. Wielkość CBF zależy od wartości ciśnienia śródczaszkowego oraz od wielkości oporu naczyniowego. Utrzymanie prawidłowej wielkości mózgowego przepływu krwi jest uzależnione od jednoczasowego współdziałania wielu czynników, między innymi metabolicznych, miogennych, neurogennych oraz fizycznych. Ważnymi czynnikami mającymi wpływ na wielkość CBF są: prężność CO2 (PaCO2), wartość pH krwi tętniczej oraz prężność O2.

Wielkość zużycia O2 przez mózg u dziecka trzy–pięcioletniego wynosi około 4,3–5,2 ml/100 g/min i jest wyższa niż u osób dorosłych. U zdrowego młodego dorosłego wynosi 3,0 ml/100 g/min. Większe zużycie O2 przez mózg dziecka wynika z procesów rozwoju mózgu dziecka, co wiąże się z wyższym zapotrzebowaniem energetycznym.

Trzeba zaznaczyć, że wielkość zużycia O2 przez mózg oraz CBF pozostają niezmienione od wieku dorosłego do podeszłego u osoby zdrowej z prawidłowym procesem starzenia. Zmiany następują najczęściej wtórnie do zasadniczego procesu chorobowego, na przykład miażdżycy czy innych chorób naczyń. Nasilenie procesu chorobowego naczyń prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi, natomiast spadek przyczynia się do jego zwiększenia.

Rozwój miażdżycy może mieć początek już we wczesnych okresach ontogenezy. Pierwsze nacieczenia tłuszczowe mogą pojawiać się już w dzieciństwie.

Miażdżyca to przewlekła, zapalno-zwyrodnieniowa choroba dużych i średnich naczyń tętniczych o złożonej etiopatogenezie, stanowiąca podłoże chorób układu sercowo-naczyniowego. Proces miażdżycowy trwa wiele lat i cechuje się ogniskowym odkładaniem cholesterolu, komórek mięśni gładkich i tkanki włóknistej w błonie wewnętrznej ściany tętnic. Skutkiem tych zmian jest powstanie płytki miażdżycowej oraz zwężanie światła tętnic i utrudnienie przepływu krwi. Wczesna identyfikacja czynników ryzyka miażdżycy u dzieci odgrywa decydującą rolę w zapobieganiu chorobom układu sercowo-naczyniowego w wieku dorosłym.

Czynnikami mającymi wpływ na wielkość przepływu mózgowego, a następnie kaskadę zmian prowadzących do powstania niedokrwienia jest wielkość hematokrytu, temperatury – umiarkowana hipotermia wpływa na obniżenie poziomu przemian metabolicznych, uwalnianie neuroprzekaźników i wolnych rodników tlenowych, utrzymanie szczelności bariery krew–mózg, a także na wielkość CBF. Kolejnymi czynnikami są: adenozyna, jony K+ oraz Ca2+, tlenek azotu, neuropeptydy, a ponadto prostacyklina i prostaglandyny.

Prowadzone badania w populacji dziecięcej wskazują, że wyżej wymienione przemiany przebiegają inaczej u dzieci niż u osób dorosłych, zwłaszcza u noworodków i małych dzieci. Autorzy w różnych pracach wskazują na potrzebę dalszych badań, które pomogą wyjaśnić przyczynę, mechanizm i przebieg kaskady niedokrwienia mózgu u dzieci.

PIŚMIENNICTWO

Ganesan V., Kirkham F. (eds.): Stroke and Cerebrovascular Disease in Childhood. London: Mac Keith Press, 2011.

Iskra T.: Unaczynienie mózgowia. W: A. Szczudlik, A. Członkowska, H. Kwieciński, A. Słowik (red.). Udar mózgu. Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, 2007.

Kirton A., deVeber G.: Cerebrovascular disease in children. W: K.F. Swaiman, S. Ashwal, D.M. Ferriero, N.F. Schor (eds.): Pediatric Neurology: Principles and Practice. Edinburgh: Elsevier, 2012: 1359–1436.

Kowiański P., Lietzau G., Moryś J.: Budowa i funkcje układu żylnego w ośrodkowym układzie nerwowym. Udar Mózgu 2010; 12(1–2): 36–41.

Majka J.: Fizjologia krążenia mózgowego. W: Szczudlik A., Członkowska A., Kwieciński H., Słowik A. (red.). Udar mózgu. Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, 2007.

Narkiewicz O., Moryś J.: Neuroanatomia czynnościowa i kliniczna. Warszawa: PZWL, 2013.

Pac-Kożuchowska E.: Badania wybranych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych u dzieci. Rozprawa habilitacyjna. Lublin: Uniwersytet Medyczny, 2005: 13–55.

Rhoton A.L.: The cerebral veins. Neurosurgery 2002; 51(4): 159–205.