Язвенная болезнь

Tekst
Przeczytaj fragment
Oznacz jako przeczytane
Czcionka:Mniejsze АаWiększe Aa

ЧТО ТАКОЕ ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенная болезнь представляет собой хроническое, рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка и (или) двенадцатиперстной кишки, проникающего в подслизистый слой (рис. 5, II) – в отличие от поверхностных повреждений слизистой оболочки (эрозий) (рис. 5, I)[8].

Рис. 5. Виды поражения желудочной стенки:

1 – слизистая оболочка; 2 – подслизистая основа слизистой оболочки; 3 – мышечный слой; 4 – серозная оболочка;

I – эрозивное поражение; II – язвенной поражение; III – язва, осложненная кровотечением; IV – язва, осложненная прободением (перфорацией)


Таково определение язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, принятое в России. В странах Европы и США распространен термин «пептическая язва»[9], которым обозначают язвенное поражение, вызванное бактерией геликобактер пилори и нестероидными противовоспалительными средствами. Принципиальных противоречий между этими понятиями нет, поскольку в конечном счете развитие язвенного поражения стенки слизистой связывают с повреждающим действием желудочного сока. Однако необходимо отметить, что понятие язвенной болезни более широкое и емкое, чем пептическая язва.

Основные дискуссии между учеными проходят по поводу того, считать ли язвенную болезнь хроническим заболеванием, поскольку, применяя современные методы лечения, как показывает опыт развитых стран, в подавляющем большинстве случаев можно добиться полного излечения заболевания.

По этой причине общепринятой классификации язвенной болезни не существует.

Различают следующие виды язвенной болезни:

язвы, возникающие вследствие инфицирования бактерией геликобактер пилори;

симптоматические лекарственные, стрессовые, эндокринные (при синдроме Золлингера – Эллисона, болезни Иценко – Кушинга, гиперпаратиреоидизме);

язвы, возникающие как осложнение на фоне заболеваний внутренних органов.

В зависимости от локализации выделяют:

язвы желудка (кардиальной и субкардиальной частей, тела желудка, антрального отдела, пилорического канала);

язвы двенадцатиперстной кишки (луковицы и постбульбарного отдела);

сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Кроме того, выделяют язвенную болезнь неуточненной локализации и пептическую гастроеюнальную[10] язву после резекции желудка[11].

При этом язвы могут располагаться на малой или большой кривизне, передней и задней стенках желудка и двенадцатиперстной кишки.

По числу язвенных поражений различают одиночные и множественные язвы, а в зависимости от размеров язвенного дефекта – язвы малых (до 0,5 см в диаметре) и средних (0,6 – 1,9 см в диаметре) размеров; большие (2,0 – 3,0 см в диаметре) и гигантские (свыше 3,0 см в диаметре) язвы.

По форме течения различают острую, или впервые выявленную, и хроническую язвенную болезнь.

В зависимости от фазы заболевания: обострение, затихающее обострение (неполная ремиссия) и ремиссия. Течение заболевания может быть незаметным (скрытным, или по-научному латентным), редко рецидивирующим (1 рецидив в 4 – 5 лет), умеренно рецидивирующим (1 рецидив в 2 – 3 года), часто рецидивирующим (1 рецидив и более в год) или непрерывно-рецидивирующим.

Заболевание также может отягощаться различными осложнениями[12]: кровотечением (рис. 5, III), перфорацией (рис. 5, IV), пенетрацией, стенозом, малигнизацией.

В диагнозе отмечаются стадия клинического течения заболевания: обострение, рубцевание (эндоскопически подтвержденные стадии «красного» и «белого» рубцов) и ремиссия, а также наличие рубцово-язвенной деформации желудка и двенадцатиперстной кишки.

При формулировке диагноза язвенной болезни указываются осложнения заболевания (кровотечение, прободение, пенетрация, перигастрит и перидуоденит, рубцово-язвенный стеноз привратника), в том числе и отмечавшиеся ранее, а также операции, перенесенные по поводу язвенной болезни.

ПОЧЕМУ И КАК РАЗВИВАЕТСЯ ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Причины возникновения язвенной болезни

Чаще всего возникновение язвенной болезни связывают с инфекцией, вызываемой бактерией геликобактер пилори. Считается, что она играет решающую роль в развитии 48 – 70% желудочных и 70 – 95% язв двенадцатиперстной кишки[13].

Второй по частоте причиной возникновения язвы является прием лекарственных препаратов, – в основном это касается медикаментов из группы нестероидных противовоспалительных средств. Ими обусловлено 20 – 25% желудочных язв и около 3 – 5% язв двенадцатиперстной кишки. В остальных случаях развитие язвенного поражения желудка или двенадцатиперстной кишки возникает как осложнение какого-либо острого или хронического заболевания.

Что такое бактерия геликобактер пилори (Helicobacter pylori)

Бактерия, с которой связывают возникновение язвенной болезни, называется Helicobacter pylori (произносится как «г(х)еликобактер пилори»), что в переводе с латинского языка означает «спиралевидная бактерия, обитающая в привратнике желудка» (рис. 6). Она была открыта сравнительно недавно – в 1983 г. – австралийскими учеными Барри Маршаллом и Робином Уорреном[14]. Это микроорганизм шириной 0,5 мкм, длиной от 2 до 6,5 мкм и толщиной 0,5 – 1,0 мкм[15], по форме напоминает спираль, на одном конце которой находится несколько отростков-жгутиков.


Рис. 6. Вид бактерии геликобактер пилори под микроскопом:

1 – спиралевидное тело бактерии; 2 – жгутики бактерии


Такая форма и наличие жгутиков позволяют бактерии активно передвигаться в желудочной слизи к стенке желудка, что способствует ее выживанию.

 

Источником заражения является болеющий человек или бактерионоситель[16]. Заражение может происходить, например, при поцелуе, через грязные руки, посуду, зараженную воду, пищу, предметы личной гигиены. Бактерия может передаваться через плохо простерилизованные медицинские инструменты, применяемые для исследования желудка (эндоскопы, зонды).

Бактерии могут присутствовать в зубном налете[17], в слюне, они способны сохраняться некоторое время в различных средах – испражнениях, рвотных массах, в холодной морской и речной воде. Полагают, что инфекция может передаваться от матери к плоду, и даже при кашле или разговоре[18].

Заражению способствует низкий социальный уровень, несоблюдение правил личной гигиены или невозможность их соблюдать.

Риск заболеть или быть инфицированным выше в семьях, где уже имеется инфекция[19], а также в местах совместного проживания (общежития, специнтернаты, психиатрические стационары, детские дома и др.). В группу риска входят и медработники, особенно те, кто работает в клиниках гастроэнтерологического профиля.

Препятствуют заражению и распространению инфекции: соблюдение правил личной гигиены, благополучное социально-экономическое положение, низкая бытовая скученность.

Через 6 – 8 дней после заражения могут отмечаться в разной степени выраженности признаки воспалительного процесса желудка и двенадцатиперстной кишки: болевой синдром, тошнота, рвота, отрыжка. К сожалению, ни один из этих признаков не является характерным только для этой инфекции. Затем эти признаки стихают и эпизод инфицирования (не возникновения язвы!) проходит, как правило, незамеченным.

Легкость заражения и стертая нехарактерная клиническая картина заболевания, а чаще всего ее полное отсутствие, обусловливает большую распространенность инфекции. Полагают, что в мире этой бактерией инфицировано до 50% населения. Распространение инфекции по странам и регионам различно. Так, например, в странах Европы бактерия геликобактер пилори обнаруживается у 30 – 70% населения[20], в США – у 30% населения, в соседней к ней Мексике – у 40%, а в Южной Америке и Африке – у 80 – 90%, меньше всего болеющих в Австралии – 20% населения[21]. В России инфицировано не менее 70 – 80%[22], а по некоторым данным – 92% населения[23].

Хотя распространенность бактерионосительства в мире велика, болезнь развивается в 10 – 15% случаев инфицирования[24]. Считается, что для развития заболевания необходимо не только наличие бактерии в организме, но и различные неблагоприятные воздействия, которые ослабляют факторы защиты и усиливают факторы агрессии[25]. В остальных случаях бактерия может существовать, не вызывая никаких повреждений и не отторгаясь организмом[26].

Благодаря открытию бактерии геликобактер пилори[27] и изучению ее роли в развитии заболевания был достигнут существенный прогресс в лечении язвенной болезни. После специфического лечения частота рецидивов у пациентов с язвами двенадцатиперстной кишки уменьшается с 67 до 6% и с 59 до 4% у больных с желудочными язвами[28].

Однако до сих пор не ясно, почему в некоторых случаях, даже при наличии бактерии геликобактер пилори и факторов риска, заболевание может не развиться, и, наоборот, при отсутствии факторов риска оно развивается. Пока не удается объяснить, чем обусловлена цикличность течения и различные ритмы рецидивирования заболевания. Можно сказать, что благодаря открытию бактерии геликобактер пилори проблема уже вышла из кромешной ночной тьмы, но до полной ясности безоблачного солнечного полдня еще далеко. Как отмечают исследователи: «В мире черного и белого бактерия геликобактер пилори – серая»[29].

Научные исследования последних лет показали, что бактерия геликобактер пилори в 30% случаев в драме язвенной болезни является «невинным свидетелем», а не «злоумышленником»[30]. Более того, оказалось, что, помимо «зловредных» и «невинных» бактерий геликобактер пилори, существуют и «хорошие»[31].

Поэтому на смену первоначальной гипотезе: «Нет бактерии геликобактер пилори – нет и язвенной болезни» пришли две другие: «Нет бактерии геликобактер пилори – нет и геликобактер-ассоциированной язвенной болезни» и «Нет цитотоксических штаммов бактерии геликобактер пилори и патологического снижения рН соляной кислоты – нет язвы».

Согласно этим гипотезам, исследователи полагают, что, помимо наличия бактерии геликобактер пилори и факторов риска, необходимо присутствие у бактерии генов цитотоксичности, что позволяет объяснить, почему инфицирование бактерией геликобактер пилори в различных случаях проявляется неодинаковой клинической картиной[32].

 

Как же развивается язвенное поражение в результате инфицирования бактерией геликобактер пилори?

После того как бактерия попадет в желудок, она, в отличие от других бактерий, не погибает под воздействием желудочного сока, а начинает бороться за существование. Выжить в желудке ей удается вовсе не потому, что она устойчива к действию соляной кислоты, как раз оптимальной для существования бактерии является рН 4,0 – 6,0, а благодаря тому, что она синтезирует для этого различные вещества. Так, например, она выделяет такой фермент, как уреаза[33], который разлагает мочевину, находящуюся в желудочном содержимом, на углекислый газ и аммиак[34]. Они образуют вокруг бактерии оболочку с оптимальным рН, и бактерия может существовать[35]. Благодаря жгутикам (см. рис. 6) бактерия движется к клеткам желудка сквозь слой слизи подальше от кислоты. Там она прикрепляется к клеткам и заселяет собой значительные пространства. Продукты, выделяемые бактерией геликобактер пилори в результате жизнедеятельности, значительно ослабляют факторы защиты, а факторы агрессии усиливаются. Слой слизистой разрушается и желудочный сок устремляется к клеткам. Возникает воспаление желудка – гастрит.

На повышение рН, хоть и локальное, желудок реагирует тотальным снижением рН и усилением своей двигательной активности. Вследствие этого кислое содержимое и бактерии забрасываются в двенадцатиперстную кишку. Чтобы защититься от агрессивной среды в кишке, эпителий начинает перерождаться и становится таким же, как в желудке. Бактерии заселяют двенадцатиперстную кишку, что в конечном счете приводит к разрушению защитного слоя и ее воспалению – дуодениту. В местах, наименее защищенных слизью, где поврежденные клетки хуже всего восстанавливаются и плохо кровоснабжаются, образуется язва.

8Рекомендации по диагностике и лечению язвенной болезни. Методическое пособие для врачей. М., 2002.
9Остальные язвенные поражения считают симптоматическими, в отличие от России, где симптоматические язвы также могут обозначаться как язвенная болезнь.
10Желудочно-тонкокишечная язва. Подробнее см. в словаре.
11Клинические классификации некоторых внутренних заболеваний и примеры формулировки диагнозов (методические рекомендации) / Авт-сост. В. С. Гасилин, П. С. Григорьев, О. Н. Минушкин, Б. А. Блохин. М., 1995.
12См. раздел «Осложнения язвенной болезни».
13Kurata J. H., Nogawa A. N. Meta-analysis of risk factors for peptic ulcer. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs, Helicobacter pylory, and smoking // J Clin Gastroenterol, 1997. 24: 2 – 17. Баранская Е. К. Язвенная болезнь и инфекция Helicobacter pylori // БОП, 2000. 1: 8 – 14.
14Marshall B. J., Warren J. R. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration // Lancet, 1984. Vol. 7. P. 1311 – 1315. Warren J. R., Marshall B. J. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis // Lancet, 1983. Р. 1273 – 1275.
15Микрометр (мкм) – единица длины, равная 10–6 метра. Ранее также использовалось название микрон (мк).
16Dominici P., Bellentani S., Di Biase A. R. et al. Familial clustering of Helicobacter pylori infection: population based study // BMJ, 1999. 319: 537 – 541.
17Григорьев П. Я., Яковенко Э. П. Helicobacter pylori: гастрит, дуоденит (гастродуоденит), язвенная болезнь и другие геликобактер-ассоциированные заболевания. По материалам 12-го Международного форума по изучению гастродуоденальной патологии и Helicobacter pylori. 2 – 4 сентября 1999 г. Хельсинки // Рос. гастроэнтерол. журн., 1999. 4: 38 – 42.
18Hildebrand P., Meyer-Wyss B. M., Mossi S., Beglinger C. Risk among gastroenterologists of acquiring Helicobacter pylori infection: case-control study // BMJ, 2000. 321: 149.
19Dominici P., Bellentani S., Di Biase A. R. et al. Familial clustering of Helicobacter pylori infection: population based study // BMJ, 1999. 319: 537 – 541.
20Справочник практического врача по гастроэнтерологии / Под ред. В. Т. Ивашкина, С. И. Рапопорта. М., Советский спорт, 1999. 432 c.
21http://www.plivazdravlje.hr/?id=9036§ion=stanja§ion_menu=musko&show=1
22Григорьев П. Я., Яковенко Э. П. Helicobacter pylory: гастрит, дуоденит (гастродуоденит), язвенная болезнь и другие геликобактер-ассоциированные заболевания. По материалам 12-го Международного форума по изучению гастродуоденальной патологии и Helicobacter pylory. 2 – 4 сентября 1999 г. Хельсинки // Рос. Гастроэнтерол. журн., 1999. 4: 38 – 42.
23Курилович С. А., Решетников О. В., Шлыкова Л. Г. Некоторые итоги и перспективы изучения Helicobacter pylory-инфекции в Западной Сибири // Педиатрия, 2002. 2 (Прилож.): 65 – 71.
24NIH Consensus Conference. Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. NIH Consensus Development Panel on Helicobacter pylori in Peptic Ulcer Disease // JAMA, 1994. 272: 65 – 69.
25См. раздел «Факторы, повышающие риск развития язвенной болезни».
26Katicic M. Is the only good Helicobacter a dead Helicobacter? // Med. Arh., 2002. Vol. 56 (Suppl. 1). P. 17 – 20.
27Об истории открытия см. раздел «История изучения язвенной болезни».
28Hopkins R. J., Girardi L. S., Turney E. A. Relationship between Helicobacter pylori eradication and reduced duodenal and gastric ulcer recurrence: a review // Gastroenterology, 1996. 110: 1244 – 1252.
29Blaser M. J. In a world of black and white Helicobacter pylori is grеy // Ann. Intern. Med., 1999. Vol. 130. № 8. P. 695 – 697.
30Arakawa T., Higuchi K., Fujiwara Y. et al. Helicobacter pylory: criminal or innocent bystander? // J. Gastroenterol, 2000. Vol. 35 (Suppl. 12). P. 42 – 46.
31Gisbert J., Pajares J. Son todos los H. pylory malos? // Rev. Enferm. Dig., 1999. Vol. 91. № 7. P. 508 – 515.
32Gunn M. C., Stephens J. C., Stewart J. D., Rathbone B. J. Detection and typing of the virulence determinants cagA and vacA of Helicobacter pylory directly from biopsy DNA: are in vitro strains representative of in vivo strains? // Eur J Gastroenterol Hepatol, 1998. 10: 683 – 687.
33Dunn B. E., Vakil N. B., Schneider B. G. et al. Localization of Helicobacter pylory urease and heat shock protein homolog in human gastric biopsies // Infect Immun, 1997. 65: 1181 – 1188.
34Berger A. Scientists discover how helicobacter survives gastric acid // Br Med J, 2000. 320: 268.
35Bell G. D. Clinical practice – breath tests // Br Med Bull, 1998. 54: 187 – 193.