De PhD y otros demonios
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ASCARIASIS
Historia
Ascaris
fue reconocido desde el antiguo Egipto (papiro de Ebers y en momias). Inicialmente, se relacionó con la lombriz de tierra. En 1683, se estudió detalladamente su anatomía, pero solo en 1922 se definió su ciclo de vida.
El helminto intestinal
Ascaris lumbricoides,
observable a simple vista, está registrado en documentos milenarios. En el papiro de Ebers se comenta su existencia y se incluyen recetas para su tratamiento, con un vermífugo obtenido de la corteza de la raíz de la granada, medicamento que se utilizó hasta la mitad del siglo XX. En momias egipcias de los años 800 a 300 a.C, se hace referencia a estos parásitos. Este helminto es mencionado igualmente por Hipócrates, Aristóteles y Plinio. Con
Ascaris
, un parásito intestinal del hombre, se tenía gran confusión con la lombriz de tierra,
Lumbricus terrestris
, puesto que se creía que los pacientes lo adquirían de la tierra y, por este motivo, se le dio el nombre de especie lumbricoides; el nombre popular de
Ascaris lumbricoides
en varios países es “lombriz intestinal”. El médico británico Edward Tyson (1683), quien estudiaba anatomía comparada de muchas especies de animales, disecó y dibujó, por primera vez, el parásito y lo comparó con la lombriz de tierra. En la ilustración de su publicación, Tyson comparó las estructuras de los dos helmintos adultos.
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Durante un siglo se creyó que la hembra de
Ascaris
era vivípara y que salían de ella directamente las larvas. Solo en 1856, Ramson estableció las bases para el diagnóstico, al asociar los huevos en las materias fecales con la presencia de los parásitos adultos, pero todavía no se conocía su ciclo de vida completo.
2
El francés Devaine (1862), trató de infectar perros, ganado vacuno y ratas con huevos larvados de
Ascaris
, pero no pudo conseguirlo, concluyó que probablemente se requería un huésped intermediario y consideró la posibilidad de que fueran los miriápodos o ciempiés.
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Battista Grassi (1879) ingirió aproximadamente 100 huevos embrionados y, 22 días después, encontró huevos en sus materias fecales.
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Pero solamente Stewart (1915), en Hong Kong, experimentó con cerdos y ratones y estableció el paso de las larvas por los pulmones.
2
Más tarde, Koino (1922), después de ingerir alrededor de 2.000 huevos embrionados, encontró larvas en su esputo 11 días después de su ingestión, además presentó dificultad respiratoria severa, con fiebre y cefalea. A los 15 días de estos síntomas, tomó un antihelmíntico y arrojó 667 parásitos adultos en las materias fecales, con lo cual se aclaró el ciclo completo.
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Figura 4-1. Parasitosis.
Efecto de los nemátodos sobre la productividad.
Tomada y modificada de:
Guyatt H. Do intestinal nematodes affect productivity in adulthood? Parasitol Today. 2000 Apr;16(4):153-8.
Agente causal
Ascaris lumbricoides
, por su gran tamaño, de 15 a 30 cm, es el nematodo que más observan los pacientes. Se localiza en el intestino delgado y no se fija a la mucosa, pero se adosa a las paredes. Cuando muere espontáneamente o después de usar antihelmínticos, son expulsados solos o con las materias fecales.
Ascaris lumbricoides
es el nemátodo intestinal de mayor tamaño; en su estado adulto, la hembra mide de 20 a 30 cm de longitud y 3 a 6 mm de diámetro; el macho, de 15 a 20 cm de largo y de 2 a 4 mm de diámetro. Son de color rosado o blanco amarilloso y los sexos se pueden diferenciar macroscópicamente por la forma del extremo posterior que, en la hembra, termina recta, mientras que en el macho presenta una curva, en la cual existen dos espículas quitinosas retráctiles, que le sirven para la copulación (
figura 4-2
).
Figura 4-2. Ascaris lumbricoides.
Adultos macho y hembra. Nótese la diferencia de tamaño y el extremo posterior curvo en el macho.
Original.
El aparato digestivo está constituido por la boca, situada en el extremo anterior, formada por tres labios prominentes (
figura 4-3
), por un corto esófago y por el intestino, el cual se observa aplanado y de color verdoso, que desemboca en el ano situado en una cloaca cerca al extremo posterior. La mayor parte de la cavidad interior está ocupada por el aparato genital que se ve como un ovillo de conductos de diferente diámetro. En la hembra es notoria la presencia de dos ramas uterinas (
figura 4-4
), las cuales desembocan en la vagina, que se comunica con la vulva, localizada entre el tercio anterior y medio del cuerpo.
En el macho, los órganos genitales desembocan, con el intestino, en la cloaca. Los adultos no tienen órganos de fijación y viven en la luz del intestino delgado sostenidos contra las paredes, gracias a la musculatura existente debajo de su cutícula; esto evita ser arrastrados por el peristaltismo intestinal. Cuando existen varios parásitos es frecuente que se enrollen unos con otros y formen nudos.
Figura 4-3. Ascaris lumbricoides.
Boca con labios prominentes observada en el microscopio electrónico de barrido.
Cortesía:
Yukio Yoshida. Kyoto, Japón.
Figura 4-4. Ascaris lumbricoides.
Corte transversal de una hembra. Se observan las dos ramas uterinas redondeadas, el intestino aplanado y varios cortes de conductos genitales.
La vida promedio de los parásitos adultos es solamente de un año, al cabo del cual mueren y son eliminados espontáneamente; razón por la cual puede observarse su eliminación sin haber recibido tratamiento. Existe, por lo tanto, curación espontánea, siempre que los pacientes no se reinfecten del medio externo, puesto que no existe la posibilidad de reproducción dentro del intestino, ya que todas las infecciones se hacen a partir de huevos del medio ambiente que provienen de las materias fecales de personas parasitadas.
En diferentes animales existen otras especies del género
Ascaris
y de géneros relacionados. El más similar morfológicamente es
Ascaris suum,
del cerdo, con el cual no existe la infección cruzada. Los ascarídeos de perro y gato (género
Toxocara
) pueden infectar al hombre, pero no pasan de la etapa larvaria y producen el síndrome de migración larvaria visceral que se estudiará más adelante.
Los huevos fértiles provienen de las hembras fecundadas, tienen forma oval o redondeada y miden aproximadamente 60 µm en su diámetro mayor. Tienen tres membranas, una externa mamelonada y dos internas lisas, inmediatamente debajo de la anterior. Estos huevos, al examinarse en las materias fecales, se observan de color café por estar coloreados por la bilis y, en su interior, presentan un material granuloso que originará las larvas. Los huevos infértiles, observados menos frecuentemente, provienen de hembras no fecundadas, son más irregulares, alargados, con protuberancias externas irregulares o ausentes y, generalmente, con una sola membrana (
figura 4-5
). Estos huevos no son infectantes, pero tienen importancia en el diagnóstico, puesto que indican la presencia de Áscaris hembras en el intestino. Cuando hay solo parásitos machos no se encuentran huevos en las materias fecales.
Ciclo de vida
Los huevos que salen en las materias fecales embrionan en el suelo. Estos huevos larvados son infectantes por vía oral y las larvas se liberan en el intestino delgado, migran por la sangre a los pulmones y luego pasan a la vía digestiva, en donde se desarrollan los adultos en el intestino delgado. De allí algunas veces migran a lugares ectópicos y causan daños severos. Los adultos viven aproximadamente un año.
Figura 4-5. Ascaris lumbricoides. A.
Huevo fértil.
B.
Huevo infértil.
Cortesía:
Shiba Kumar Rai, et al. Atlas of Medical Parasitology, Kobe University, Kobe, Japón.
La hembra de
A. lumbricoides
tiene gran actividad reproductora, se calcula que produce aproximadamente 200.000 huevos diarios, lo cual hace que su hallazgo en las materias fecales humanas sea fácil, aun en infecciones leves. Normalmente, los huevos fertilizados se eliminan al exterior con las materias fecales y su destino depende del lugar donde caigan. Si caen a la tierra húmeda y sombreada, con temperatura de 15°C a 30°C, en dos a cuatro semanas se forman larvas en el interior de los huevos y se convierten en infectantes (
figura 4-6
). En este estado pueden permanecer varios meses. Una vez ingeridos, las larvas salen a la luz del intestino delgado y hacen un recorrido por la circulación y los pulmones antes de regresar nuevamente al intestino delgado, en donde se convierten en parásitos adultos. En este recorrido penetran la pared intestinal hasta encontrar un capilar que las llevará por el sistema venoso o linfático hasta el corazón derecho y luego a los pulmones; ahí rompen la pared del capilar y caen al alvéolo pulmonar donde permanecen aproximadamente 10 días, sufren dos mudas y aumentan de tamaño. Son eliminadas por las vías respiratorias hasta llegar a la laringe y pasan a la faringe para ser deglutidas. Estas larvas resisten el jugo gástrico y pasan al intestino delgado donde se convierten en adultos. El tiempo requerido para llegar al intestino, a partir del momento de la ingestión del huevo infectante, es aproximadamente 17 días. Para llegar a ser adultos necesitan un mes y medio. Así, el período prepatente que va desde la ingestión del huevo embrionado hasta que la hembra adulta esté en capacidad de poner huevos que se detecten en las materias fecales, es de aproximadamente dos meses (
figura 4-7
).
Enfermedad y patogenia
Las lesiones se inician en los pulmones por el paso de las larvas, allí hay hemorragia e inflamación y se acompañan de hipereosinofilia. En el intestino delgado pueden producir dolor y, si existe gran cantidad de parásitos, causan obstrucción. Las migraciones de los parásitos adultos son principalmente a las vías biliares y, ocasionalmente, al sistema respiratorio, al páncreas o al exterior a través de fístulas o por la boca.
Los efectos patológicos producidos por
Ascaris
en el organismo humano se presentan en varios sitios, de acuerdo a la localización de las diversas formas evolutivas. Las larvas, cuando pasan por el pulmón, rompen los capilares y la pared alveolar; como consecuencia, hay hemorragia e inflamación. Cuando ocurre en forma masiva, originan el síndrome de Loëffler, que se caracteriza por lesiones múltiples de los alvéolos, con abundante exudado inflamatorio y hemorrágico, el cual se observa en los rayos X como opacidades diseminadas, con la característica de ser transitorias o fugaces (
figura 4-1
). Ocasionalmente, las larvas no siguen el ciclo normal a través del pulmón, sino que continúan por los capilares hacia la circulación arterial y se diseminan a diversos órganos, donde producen granulomas de cuerpo extraño.
Los parásitos adultos, en el intestino delgado, causan irritación de la mucosa debido al movimiento y a la presión que hacen por su gran tamaño. Cuando existen en abundante cantidad se entrelazan y forman nudos que alcanzan un tamaño suficiente para obstruir el intestino, especialmente en niños (
figura 4-8
).
4,5
Figura 4-6. Ascaris lumbricoides.
Huevos en diferentes estados de maduración:
A.
Huevo embrionado con blastómeros;
B.
Huevo larvado;
C.
Larva que sale del huevo.
Original.
Figura 4-7. Ciclo de vida. 1.
El hombre se infecta al ingerir huevos embrionados.
2.
La larva se libera en el intestino delgado, atraviesa la pared y llega por vía sanguínea al corazón y a los pulmones, asciende por vía respiratoria a la laringe, pasa a la faringe y es deglutida para volver al intestino delgado y madurar en él.
3.
Los huevos salen en las materias fecales y contaminan el ambiente.
4.
Estos huevos embrionan en la tierra.
5.
Los huevos embrionados contaminan aguas y alimentos.
Figura 4-8. Ascariasis.
Obstrucción intestinal por
Ascaris lumbricoides
.
Cortesía:
Departamento de Patología, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia.
La enfermedad de mayor gravedad se presenta por las migraciones de
Ascaris
adultos a diferentes sitios del organismo.
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Las más frecuentes suceden hacia las vías biliares.
7,8
En la actualidad, el diagnóstico de la ascariasis biliar se hace más frecuentemente por el uso de endoscopia digestiva y la ecografía.
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La forma más simple es la invasión al colédoco con obstrucción biliar, la cual es transitoria cuando el parásito se retira espontáneamente o es el origen de una infección secundaria, irritación mecánica y obstrucción, lo cual constituye una clínica de colangitis que puede ser supurativa con producción de abscesos (
figura 4-9
). Cuando la hembra penetra más profundamente a las vías biliares y deposita allí huevos que alcanzan el parénquima hepático se producen granulomas de cuerpo extraño, que se observan como nódulos blanco amarillentos de aproximadamente 1 a 3 mm; microscópicamente se ve el centro necrótico, infiltrado de eosinófilos, mononucleares y células gigantes, rodeado de tejido fibroso. Cuando se observa el huevo en el corte histológico, en ocasiones se aprecian blastómeros debido a la iniciación del proceso de embriogénesis. En estos casos, no se ve la cubierta albuminoidea externa del huevo y aparece un espacio claro entre este y el tejido circundante como consecuencia de la retracción durante el proceso de fijación que se hace para la preparación del material histológico (
figura 4-10
). Esta enfermedad constituye una hepatitis granulomatosa. Cuando el parásito adulto muere dentro del hígado origina un foco de necrosis que puede infectarse secundariamente con producción de abscesos macroscópicos (
figura 4-11
).
10
Los huevos o fragmentos del parásito en los canales biliares pueden constituir el núcleo que origina cálculos coledocianos o intrahepáticos. La migración hacia vías pancreáticas puede producir enfermedad grave que incluye pancreatitis.
10-13
Figura 4-9. Ascaris lumbricoides.
Localización intrahepática.
Cortesía:
Departamento de Patología, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia.
Figura 4-10. Absceso hepático.
Necrosis por
Ascaris
adultos.
Cortesía:
Departamento de Patología, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia.
La migración que le sigue en frecuencia es la ascariasis peritoneal, que se origina por el paso de parásitos a través de perforaciones intestinales y por ruptura del apéndice. Los huevos que llegan a la cavidad peritoneal generan granulomas similares a los descritos en el hígado, que hacen pensar en tuberculosis peritoneal. A veces, pueden presentarse fístulas al exterior a través de las cuales se observan migraciones de parásitos adultos. Otras migraciones menos frecuentes pueden hacerse al apéndice, a las vías respiratorias, a la boca, a las fosas nasales y a otros sitios.
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Figura 4-11. Ascaris lumbricoides.
Granuloma de cuerpo extraño por huevos. El espacio blanco entre los huevos y el tejido es un artificio de la preparación histológica.
Cortesía:
Alfredo Correa Henao, Departamento de Patología Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia.
Manifestaciones clínicas
La sintomatología inicial en los pulmones puede no presentarse, pero cuando existe simula una infección respiratoria de cualquier origen; esto constituye el síndrome de Löeffler, el cual muestra consolidaciones pulmonares transitorias. Este síndrome es más común en quienes se infectan por primera vez. En el intestino delgado, el principal síntoma es dolor periumbilical. La sintomatología más notoria se deriva de la obstrucción intestinal y por las migraciones, principalmente a vías biliares, al hígado y a las vías aéreas. Las parasitosis intensas y repetidas contribuyen a la desnutrición.
Un buen número de casos de infección por
Ascaris
no manifiestan síntomas, pero estos pueden ocurrir en cualquier momento, aun en infecciones leves. Las manifestaciones clínicas se pueden agrupar así:
Respiratorias y alérgicas.
Las primeras manifestaciones clínicas que ocurren después de la infección suceden en el tracto respiratorio. Pueden ser leves y muchas veces pasan desapercibidas o se confunden con una infección respiratoria de otro origen. Otras veces hay tos, expectoración y fiebre como consecuencia de una invasión larvaria de mayor intensidad; en estos casos es difícil hacer el diagnóstico causal. En esta etapa se presenta eosinofilia y, con alguna frecuencia, manifestaciones alérgicas, especialmente asmatiformes, independientes de la intensidad de la infección.
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Cuando hay hipersensibilidad ocurre el síndrome de Löeffler, consistente en un cuadro respiratorio agudo con fiebre de varios días, tos espasmódica, abundante expectoración, a veces hemoptóica, estertores bronquiales y signos de consolidación pulmonar, lo que simula una neumonía atípica. Las opacidades observadas en la radiografía pulmonar tienen la característica de desaparecer en pocos días. Este síndrome es más común en personas que se infecten por primera vez o que viven en zonas no endémicas.
Intestinales.
Los parásitos adultos alojados en el intestino delgado producen irritación mecánica por contacto y presión sobre las paredes, lo cual causa dolor abdominal difuso como síntoma más frecuente; en ocasiones, esta irritación causa diarrea, meteorismo, náuseas y vómito. Esto sucede más frecuentemente en parasitismo intenso. Este parásito no es un importante productor de diarrea. Para que ocurran síntomas no es necesario la presencia de gran número de parásitos; por el contrario, un solo
Ascaris
puede producir sintomatología por el frecuente movimiento en busca del sexo opuesto. En infecciones severas, además de la sintomatología descrita, se evidencia abombamiento del abdomen (
figura 4-12
).
El 72% de las complicaciones de ascariasis se deben a la obstrucción intestinal.
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En las infecciones intensas, los parásitos adultos forman nudos que llegan a producir un síndrome de suboclusión u oclusión intestinal caracterizado por dolor abdominal, vómito, meteorismo y ausencia de evacuaciones intestinales. En la palpación se detecta una masa abdominal (
figura 4-8
). En las zonas endémicas, la obstrucción intestinal es causada por
Ascaris
entre el 5% y el 35% de los casos,
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de los cuales un buen número son fatales.
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Esta clínica se asocia, algunas veces, con eliminación de
Ascaris
por boca y nariz. La sintomatología puede desaparecer espontáneamente o después de tratamientos específicos.
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Figura 4-12. Ascariasis.
Intensa desnutrición de un niño con distensión abdominal por
Ascaris
.
Migraciones.
Las migraciones pueden presentarse sin causa conocida o ser desencadenadas por fiebre y algunos medicamentos como anestésicos y antihelmínticos benzimidazólicos. Las manifestaciones clínicas causadas por
Ascaris
erráticos son variadas, de acuerdo a los órganos afectados. La invasión a las vías biliares produce la sintomatología correspondiente a un síndrome de obstrucción biliar similar al originado por cálculos biliares y a la colecistitis. Hay dolor agudo en la zona hepática, de duración prolongada y resistente a los analgésicos comunes; ictericia, fiebre, leucocitosis con neutrofilia, vómito y defensa muscular de la región afectada. Existen casos en los que hay asociación del parásito con cálculos biliares. Esta sintomatología sucede tato en casos de invasión al colédoco y en aquellos en los cuales el parásito llega a los conductos hepáticos, a la vesícula o al hígado (
figura 4-9
). Son factores predisponentes: las anormalidades anatómicas de las vías biliares, las alteraciones patológicas como sucede en los pacientes con litiasis o en los que han tenido cirugías previas de estas vías.
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La llegada de parásitos adultos al hígado produce necrosis y abscesos de tipo piógeno y de tamaño variable (
figura 4-10
), cuya sintomatología es indistinguible de la ocasionada por abscesos de otra causa.
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Las características principales de esta clínica son: fiebre, dolor en zona hepática, malestar general, a veces abombamiento de la pared, leucocitosis y eritrosedimentación aumentada. Si los parásitos intrahepáticos corresponden a hembras, es frecuente observar que los huevos depositados allí se diseminan en el parénquima hepático y originan granulomas de cuerpo extraño (
figura 4-11
).
Los casos con migraciones a otros sitios originan una clínica correspondiente al órgano afectado como apendicitis, peritonitis y pancreatitis.
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La migración de los parásitos adultos por vía digestiva ascendente puede causar vómito y su eliminación por la boca y la nariz, o puede conducirlos a las vías respiratorias, en donde causan los efectos de un cuerpo extraño.
19,20
En casos de fístulas o hernias intestinales perforadas al exterior, el paciente observa la salida de los parásitos espontáneamente a través de los orificios (
figuras 4-13
a la
4-15
). Esta tendencia migratoria y de introducirse por orificios se ha encontrado en sondas intestinales (
figura 4-16
).
Figura 4-13. Ascaris lumbricoides.
Adulto que sale por la perforación de un divertículo de Meckel.
Cortesía:
Departamento de Patología, Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia.
El paso ocasional de larvas hacia la circulación arterial puede suceder como una irregularidad dentro del ciclo normal que estas deben seguir. Por esta vía, son llevadas a cualquier órgano y desencadenan granulomas, los cuales se describen en el ojo, en el sistema nervioso central y en algunas vísceras. La localización cerebral causa síntomas neurológicos variados, incluyen convulsiones. Este sería el único mecanismo para aceptar que este parásito produzca síntomas del sistema nervioso central, puesto que se descartó la posibilidad de que sea por una toxina. No se conoce la explicación de síntomas popularmente atribuidos a esta parasitosis como el chasquido de dientes y el prurito nasal, aunque podría deberse a un mecanismo reflejo por el paso de larvas por la laringe y la faringe. La expulsión de
Ascaris
adultos por cualquier vía, con la presencia concomitante de fiebre, genera la creencia de que estos parásitos sean los causantes de este síntoma. La explicación adecuada se basa en que las enfermedades febriles que se acompañan de aumento de la temperatura corporal originan la migración de los parásitos. Migraciones similares ocurren cuando el cuerpo se enfría después de la muerte (
figura 4-17
).
Figura 4-14. Ascaris lumbricoides.
Sale un adulto por una hernia inguinal.
Cortesía:
Alfredo Correa Henao, Departamento de Patología, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia.
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