Czytaj książkę: «Ambliopía desde la optometría pediátrica»

Contenido

Introducción

Ambliopía y desarrollo visual

Test de la historia clínica del paciente ambliope

Conducta de manejo

Bibliografía

Índice de figuras

Figura 1.Cambios posnatales de los principales elementos del ojo como sistema óptico

Figura 2.Sistema magnocelular (“dónde”) y sistema parvocelular (“qué”)

Figura 3.Supresión de imagen

Figura 4.Columnas de dominancia en la corteza

Figura 5.Escotoma de supresión

Figura 6.Endotropía izquierda

Figura 7.Mecanismo de supresión en hipermetropía

Figura 8.Ambliopía por deprivación

Figura 9.Ptosis

Figura 10. Deprivación visual: catarata unilateral

Figura 11. Test de sensibilidad al contraste de Pelli-Robson

Figura 12. Evaluación de la fijación mediante oftalmoscopia

Figura 13. Fijación excéntrica nasal en endotropía izquierda

Figura 14. Tipos de fijación

Figura 15. Oftalmoscopio utilizado para la valoración de la fijación

Figura 16. Test de Randot para evaluar la estereopsis

Figura 17. Test CVTME

Figura 18. Optotipo de Snellen

Figura 19. Optotipo Lea Symbols

Figura 20. Optotipo LogMAR (Bailey-Lovie)

Figura 21. Endotropía alternante fija (ojo derecho)

Figura 22. Endotropía alternante fija (ojo izquierdo)

Figura 23. Test Face Dot

Figura 24. Conversión del test Face Dot

Figura 25. Test Lea Gratings

Figura 26. Conversión del test Lea Gratings

Figura 27. Test de dibujos de Kay

Figura 28. Test de Cardiff

Figura 29. Test de Sheridan Gardiner

Figura 30. Test HOTV

Figura 31. Optotipo LogMAR

Figura 32. Cartilla ETDRS

Figura 33. Test de la E direccional

Figura 34. Test de Hirschberg centrado

Figura 35. Test de Hirschberg

Figura 36. Cover Test en endotropía

Figura 37. Cover Test unilateral

Figura 38. Cover Test unilateral (endotropía alternante)

Figura 39. Tipos de fijación

Figura 40. Endotropía derecha

Figura 41. Retinoscopia de Merchán

Figura 42. Retinoscopia de Mohindra

Figura 43. Prescripción de la corrección

Figura 44. Endotropía totalmente acomodativa (o refractiva)

Figura 45. Terapia pleóptica

Figura 46. Oclusión directa

Figura 47. Penalización óptica

Figura 48. Diseño usado en terapia activa

Figura 49. Diseño usado en entrenamiento perceptual

Figura 50. Terapia activa: fast pointing

Figura 51. Diseño usado en entrenamiento perceptual

Figura 52. Estimulador CAM

Figura 53. Pelota de Marsden

Figura 54. Cheiroscopio

Índice de tablas

Tabla 1.Cambios en los elementos del sistema óptico del ojo

Tabla 2.Prevalencia de errores refractivos según un grupo étnico

Tabla 3.Prevalencia del astigmatismo

Tabla 4.Evolución de algunos procesos implicados en el desarrollo del sistema visual

Tabla 5.Desarrollo de la función visual

Tabla 6.Incidencia de ambliopía según la magnitud y el tipo de anisometropía

Tabla 7.Riesgo de ambliopía por anisometropía

Tabla 8.Clasificación de la ambliopía según su severidad

Tabla 9.Ambliopía según la diferencia en agudeza visual de ambos ojos y el optotipo utilizado

Tabla 10.Agudeza visual según edad del niño y test empleado

Tabla 11.Valoración de la preferencia de fijación

Tabla 12.Comparación entre diferentes conductas de manejo y sus respectivos resultados

Tabla 13.Evaluación del tratamiento de ambliopía en pacientes entre 7 a < 18 años de edad

Tabla 14.Pronóstico de la ambliopía según edad de aparición e instauración del tratamiento

Tabla 15.Manejo de la terapia de oclusión según la evolución de la agudeza visual

Tabla 16.Lineamientos para la prescripción de corrección en niños pequeños en isometropía

Tabla 17.Lineamientos para la prescripción de corrección en niños pequeños en anisometropía

Tabla 18.Guía de prescripción para niños entre los 2 y los 3 años de edad considerando el nivel de anisometropía

Tabla 19.Periodo de oclusión según severidad de la ambliopía

Introducción

Este trabajo desarrolla un tema fundamental en el campo de la optometría pediátrica: la ambliopía, que es la limitación visual más común en la infancia (Rutstein y Daum, 1998) y afecta entre el 2,0 % y el 2,5 % de la población (Von Noorden, 1995). Reconocer esta realidad es responsabilidad del optómetra en su ejercicio profesional, tanto en acciones de prevención como de manejo y tratamiento.

Se parte del desarrollo del sistema visual asociado al proceso de emetropización, que se refleja en la evolución del error fisiológico, varía según el grupo étnico y se modifica con el crecimiento del niño. Luego se presentan las alteraciones de la función visual, se reseñan características de la ambliopía, se señalan los test indispensables para su diagnóstico y se indican diferentes modos de tratamiento.

Relacionar el desarrollo de la función visual con elementos que son potencialmente ambliogénicos brinda un marco de referencia que pretende facilitar el manejo adecuado del paciente pediátrico, mediante una intervención efectiva y oportuna.

El tema de este libro se ha construido con base en conceptos emitidos en textos y artículos actualizados; por ello se muestran diferentes posturas, algunas controversiales, y la estructura se organiza de manera tal que facilite la comprensión por parte del lector.

Ambliopía y desarrollo visual

La ambliopía se define como el déficit de visión, principalmente de agudeza visual, no corregible inmediatamente con anteojos, en ausencia de patología ocular. Es ocasionada por la interrupción del desarrollo visual normal (Moseley y Fielder, 2002) durante un periodo sensitivo en la infancia (Stanković, 2011).

Según Evans et al. (2011), la ambliopía es la pérdida visual ocasionada por un obstáculo en el desarrollo normal de la visión. Para ilustrar esta definición es importante considerar al ojo como un sistema óptico, cuyos componentes cambian con la edad y permiten la evolución del estado refractivo y el progreso en la función visual. Este conocimiento facilita la detección de alteraciones que, al ser intervenidas oportunamente, favorecerán el desarrollo del niño.

EL OJO COMO SISTEMA ÓPTICO

El ojo como sistema óptico sigue un proceso activo de desarrollo durante el primer año de vida del niño. Durante este periodo se experimentarán los cambios más significativos en la longitud axial y en el poder de sus principales elementos refringentes: la córnea y el cristalino (Harvey y Gilmartin, 2004). La tabla 1 y la figura 1 ilustran cómo a medida que la longitud axial aumenta, la córnea y el cristalino disminuyen su poder para buscar la emetropía.

Tabla 1. Cambios en los elementos del sistema óptico del ojo

* Según Taylor (1990); ** según Gordon (1985). Los cambios en el poder de los elementos refringentes y la longitud axial forman parte del proceso activo de emetropización que busca la formación de la imagen en la retina.

Fuente: elaboración propia.

Figura 1. Cambios posnatales de los principales elementos del ojo como sistema óptico

Nota: se muestra en esta figura la disminución en el poder, la curvatura y el grosor de la córnea y el cristalino, y el aumento en la longitud axial.

Fuente: elaboración propia a partir de Grillo, Bonfigli y Alonso (s. f.).

EVOLUCIÓN DEL ESTADO REFRACTIVO FISIOLÓGICO

El mecanismo de retroalimentación activo permite el crecimiento coordinado de los componentes ópticos del ojo y produce un valor refractivo que se modifica con la edad, hasta alcanzar la emetropía (Leat, 2004). En palabras de Harvey y Gilmartin (2004), “la experiencia visual guía al estado refractivo hacia la emetropía”. Para que este proceso funcione, es necesaria una estimulacion visual normal; por tanto, cualquier deprivación en la vida temprana impedirá la emetropización.

Los estudios acerca de la evolución del estado refractivo temprano han mostrado hipermetropía de 2,00 D (±2,00) en el recién nacido a término (Harvey y Gilmartin, 2004; Moore, Lyons y Walline, 1999). La prevalencia de la hipermetropía mayor de +3,25 D disminuye después del año de edad (Moore et al., 1999), hasta alcanzar la emetropía alrededor de los 6 años de edad (Harvey y Gilmartin, 2004). La tabla 2 ilustra los resultados de diferentes investigaciones acerca de la prevalencia de los defectos refractivos y la magnitud en distintos grupos étnicos.

La hipermetropía de magnitud moderada o alta durante la infancia está asociada a valores significativos de astigmatismo que tienden a disminuir cuando el niño alcanza los 5 años de edad (Moore et al., 1999); por tanto, la presencia de astigmatismo es mas común en niños que en adultos. Los valores significativos son comunes en niños menores de 3,5 años; su prevalencia disminuye sustancialmente a partir de esta edad, por lo que los 3,5 años de edad se consideran un elemento de referencia importante para valorar la evolución de esta ametropía.

Tabla 2. Prevalencia de errores refractivos según grupo étnico

Nota: según se desprende de la tabla, el grupo de niños caucásicos presenta la mayor prevalencia de hipermetropía.

Fuente: elaboración propia a partir de Rosenbloom y Morgan (1990) y Kleinstein et al. (2001).

En Colombia se encuentran astigmatismos hipermetrópicos compuestos o mixtos con valores inferiores a 1,50 D en el componente esférico y a 2,50 D en el cilíndrico, en niños menores de un año de edad evaluados mediante retinoscopia dinámica (Bermúdez, 2003).

Solo el 8% de los niños entre los 5 y los 7 años de edad presentan astigmatismos mayores a 0,75 D, con orientación de eje con la regla. La orientación del astigmatismo está asociada al grupo étnico, y allí es más común el astigmatismo con la regla en niños chinos (Sato, citado en Harvey y Gilmartin, 2004). Aunque el rango de normatividad para el astigmatismo es difícil de cuantificar (Taylor y Joyt, 2005), la tabla 3 busca ilustrar la magnitud de acuerdo con los resultados obtenidos por diferentes autores.

Tabla 3. Prevalencia del astigmatismo

Fuente: elaboración propia a partir de Rosenbloom y Morgan (1990)*, Mayer et al. (2001)** y Kleinstein et al. (2001).

DESARROLLO DE LA FUNCIÓN VISUAL

De forma paralela a la evolución del ojo como sistema óptico y al cambio del estado refractivo en el proceso de emetropización, se presentan cambios anatómicos y fisiológicos en el sistema visual que se reflejan en la maduración de la función visual. La formación de la imagen comienza con la luz que, después de atravesar los elementos refringentes, activa los fotorreceptores, que traducen el estímulo luminoso en señal eléctrica. Los fotorreceptores no están distribuidos de manera uniforme: la retina central es rica en conos y es la encargada de inspeccionar detalles, en tanto la zona periférica tiene mayor número de bastones.

El impulso nervioso es conducido a través de los axones de las células ganglionares, que convergen en la papila y forman allí el nervio óptico que se dirige al quiasma. En este punto, las fibras nasales procedentes de cada ojo se entrecruzan, mientras que las temporales no lo hacen. Desde el quiasma, el tracto óptico se encamina hacia el cuerpo geniculado lateral, formado por seis capas y por una adicional situada debajo de ellas: la capa koniocelular. Las dos primeras reciben información de las células ganglionares Y, que captan señales procedentes de extensas zonas de la retina periférica y forman parte del sistema magnocelular. Las cuatro capas restantes reciben información transmitida por las células ganglionares X, que predominan en la región retiniana central y conforman el sistema parvocelular.

La mayoría de células geniculadas se proyectan a láminas parvorreceptoras y magnorreceptoras en la capa IV de la corteza, en el lóbulo occipital, que realiza el análisis cortical de los diferentes atributos del objeto, por la selectividad de la repuesta neuronal a estímulos de color, contraste, resolución espacial, movimiento, direccionalidad y estereopsis. Desde la corteza estriada, las vías magno- y parvocelulares divergen a regiones extraestriadas: la magnocelular se dirige hacia la región parietooccipital y la parvocelular, a la zona temporoccipital (Isenberg, 1994).

Como se muestra en la figura 2, el sistema parvocelular es el encargado de identificar y procesar la información sobre las características precisas del objeto: el “qué”, que hace referencia a la discriminación aguda de dos puntos, las altas frecuencias espaciales, el color y la estereopsis fina (Wright, 2000). Su desarrollo normal exige un estímulo perfectamente enfocado, y su alteración repercute en el desarrollo de la visión espacial, mediada por este sistema, y ocasiona la ambliopía (Isenberg, 1994). Las neuronas del sistema magnocelular son sensibles a la dirección, la velocidad y el movimiento, en un rango amplio de disparidades binoculares; ello permite la localización y el seguimiento de objetos, por lo que se conoce como la vía “dónde” (Isenberg, 1994).

Figura 2. Sistema magnocelular (“dónde”) y sistema parvocelular (“qué”)

Fuente: elaboración propia a partir de Isenberg (1994).

Los cambios anatómicos y fisiológicos que tienen lugar durante los primeros 6 a 12 meses de vida están relacionados directamente con la mejoría de la función visual durante ese periodo; mientras que la maduración de la vía visual se realiza de forma paralela e influye en cada uno de sus componentes y, por tanto, en el desarrollo de todo el sistema (tabla 4).

Tabla 4. Evolución de algunos procesos implicados en el desarrollo del sistema visual

Nota: la duración del periodo de sinaptogénesis podría estar relacionado con la posibilidad de mejoría en el paciente ambliope.

Fuente: elaboración propia a partir de Taylor (1990)* y Harvey y Gilmartin (2004)**.

La retina central es inmadura en el nacimiento y continúa su proceso de evolución posnatalmente, entre el nacimiento y el primer año de edad; su desarrollo depende del cambio que experimentan los fotorreceptores en la fóvea: hay migración de conos y aumenta su condensación por área a medida que disminuye el grosor; se alcanza así la densidad a nivel adulto a los 4 años de edad (Harvey y Gilmartin, 2004).

Estos cambios se reflejan en la mejoría de la agudeza visual, la sensibilidad al contraste, la agudeza Vernier y la discriminación de la saturación y longitud de onda. En este periodo, la evolución de la agudeza visual (AV) experimenta los cambios más marcados (Isenberg, 1994), proceso que continúa hasta los 3-5 años de edad (Daw, 2006).

En la corteza, las columnas de dominancia integran los impulsos de ambos ojos a las 6 semanas de edad, y la mielinización de la vía visual comienza en el décimo mes de posconcepción, hasta alcanzar el nivel adulto a los 2 años de edad (Harvey y Gilmartin, 2004; Gilmartin, 2004). Por su parte, la sinaptogénesis se incrementa hasta los 8 meses de edad y disminuye lentamente a la edad de 11 años (Rosenbloom y Morgan, 1990). La tabla 5 resume el desarrollo de los principales componentes de la función visual.

Tabla 5. Desarrollo de la función visual

Nota: el niño de 6 meses de edad ha alcanzado el nivel adulto en la mayoría de sus funciones visuales.

Fuente: Wright (1995)* y Harvey y Gilmartin (2004)**.