Spiroergometrie

Anaerober Stoffwechsel

Die Enzyme des sogenannten „aeroben Stoffwechsels“ sind nicht in unbegrenzter Aktivität vorhanden, sondern erschöpflich. Oberhalb einer gedachten Grenze (die wir anaerobe Schwelle nennen) wird zusätzlich ein weiterer Stoffwechselweg zur Energiegewinnung genutzt. Weil hier die Energiegewinnung ohne Sauerstoffverbrauch erfolgt, nennt man dies „anaeroben Stoffwechsel“. Dabei wird Glukose nicht vollständig zu CO2 oxidiert, sondern das Intermediärprodukt Pyruvat in Laktat umgewandelt.

(4) Glukose → 2 Pyruvat + 3 ATP → 2 Laktat + 3 ATP

Der Netto-Energiegewinn ist unter diesen „anaeroben Stoffwechselbedingungen“ deutlich niedriger. Ab diesem Zeitpunkt muss bei gleichbleibender Leistungssteigerung relativ mehr O2 ventiliert werden. Dies nennt man die anaerobe Schwelle oder ventilatorische Schwelle 1.

Das anfallende Laktat wird zunächst durch Bicarbonat gepuffert. Ist der Bicarbonat-Puffer erschöpft, wird zusätzlich CO2 frei. Dieses führt reflektorisch zu einer zusätzlichen Hyperventilation, jetzt auch gegenüber CO2. Diesen Punkt nennt man respiratory compensation point RCP oder ventilatorische Schwelle 2.

(5) H La + K HCO3 → K La + H20 + CO2

Anaerobe Schwelle = VT1

Wir messen mit der Spiroergometrie nicht direkt den Muskelstoffwechsel, sondern Atemgase. Wie kann man also den Stoffwechsel über die Atemgase beurteilen und den Übergang zu (zusätzlichem) anaeroben Stoffwechsel erkennen? Für die Bestimmung der anaeroben Schwelle werden viele Wege vorgeschlagen. Wir werden im Folgenden einige Möglichkeiten vorstellen.

Atemäquivalente

Wie oben geschildert, nimmt zu diesem Zeitpunkt die Ventilation relativ zur Sauerstoffaufnahme zu. (Gegenüber CO2 bleibt die Ventilation zunächst gleich.) Betrachten wir also zunächst Grafik 6. Hier wird die Ventilation pro Sauerstoffaufnahme (VE/VO2) und die Ventilation pro CO2-Abgabe (VE/VCO2) im Zeitverlauf (und bei einer Rampenbelastung somit mit steigender Last) gezeigt.

Bei steigender Last nimmt die Ventilation pro Sauerstoffaufnahme zunächst ab, bis ein Tiefpunkt erreicht ist (der Punkt der ökonomischsten Ventilation). Wenn die Enzyme des aeroben Stoffwechsels ausgelastet sind, wird energetisch weniger effektiv Glukose zu Laktat verstoffwechselt (4). Ab jetzt muss bei gleicher Leistungssteigerung mehr ventiliert werden. Nach diesem Tiefpunkt steigt VE/VO2 daher wieder an. Hier liegt die anaerobe Schwelle = ventilatorische Schwelle 1.

V-Slope-Methode

Eine zweite Möglichkeit, die anaerobe Schwelle zu bestimmen, findet sich in Grafik 5. Wir wissen bereits, dass sich zum Zeitpunkt der Stoffwechselumstellung die Ventilation pro Sauerstoffaufnahme erhöht, die Ventilation pro CO2-Abgabe jedoch nicht verändert. In Grafik 5 wird VCO2 gegen VO2 aufgetragen. Die Steigung (= das Verhältnis), oder englisch der slope, ist zunächst linear. Die Steigung (das Verhältnis) entspricht dem RQ und liegt also etwa bei 0.8 bis 0.95. Ab der anaeroben Schwelle nimmt VO2 zu und VCO2 bleibt gleich. Die Steigung nimmt zu und liegt dann über 1.0. An diesem Knick liegt die anaerobe Schwelle.

Oft wird empfohlen, den Schnittpunkt mit einer 45°-Geraden zu suchen. Dies ist mathematischer Unsinn, wie ich kurz erklären werde. Es ist irreführend, in Grafik 5 eine Gerade mit der Steigung 1 (= 45°) einzuzeichnen und den Schnittpunkt mit dem V-Slope zu suchen. Am Schnittpunkt einer Tangente mit einer Kurve ist die Steigung beider Kurven identisch. Der V-Slope hat im Schnittpunkt mit einer 45°-Tangente daher die Steigung 1. Das Verhältnis VCO2 : VO2 beträgt demnach genau 1. Diesen Punkt suchen wir aber gar nicht. Den Punkt mit Steigung 1 (Verhältnis 1) könnte man wunderbar einfach und genau in Grafik 3 und 6 bestimmen. Es ist der Kreuzungspunkt der beiden Kurven (RER = 1). Dies entspricht nicht der Definition der anaeroben Schwelle.

RER

Die Bestimmung der anaeroben Schwelle über den RER in Grafik 8 wird oft als obsolet dargestellt. Dies ist unzutreffend. Bei der V-Slope-Methode wird die Steigung der Kurve VE/VO2 gegen VE/VCO2 zur Bestimmung der anaeroben Schwelle verwendet. Die Steigung der Kurve in Grafik 5 entspricht dem Verhältnis von VE/VO2 : VE/VCO2. Oder anders ausgedrückt: VCO2/VO2 = RER, also der respiratory exchange ratio. Aus diesem Grund kann man genauso gut die anaerobe Schwelle in Grafik 8 bestimmen.

Das Verhältnis von VE/VO2 und VE/VCO2 ist zunächst konstant und liegt unter 1.0. Oder anders ausgedrückt: Der RER liegt im aeroben Bereich bei einem gleichbleibenden Wert unter 1.0 (siehe oben: aerober Muskelstoffwechsel). An der anaeroben Schwelle steigt VE/VO2, VE/VCO2 bleibt aber gleich. Das Verhältnis (die RER) nimmt zu. Hier liegt die anaerobe Schwelle.

RCP = VT2

Betrachten wir jetzt in Grafik 6 die Ventilation pro CO2-Abgabe. VE/VCO2 bleibt auch nach der anaeroben Schwelle zunächst gleich. Vermehrt gebildetes Laktat wird von Bicarbonat gepuffert. Später ist der Bicarbonat-Puffer erschöpft und es muss vermehrt CO2 abgeatmet werden. Erst jetzt steigt auch VE/VCO2 an. Hier liegt der respiratory compensation point RCP, oder synonym die ventilatorische Schwelle 2 (VT2).

In Grafik 9 werden die physiologischen Effekte der Stoffwechselumstellung auf das alveoläre Gasgemisch deutlich. Wegen der Hyperventilation fällt jetzt der alveoläre pACO2 (PETCO2) und steigt der pAO2 (PETO2). (Grafik 9)

Laktatschwellen LT1 - LT2

Laktatschwellen werden in der Trainingsanalyse verwendet. Wie oben geschildert, wird bei zusätzlichem anaeroben Stoffwechsel zunehmend Laktat gebildet. Der physiologische Übergang ist hierbei weder durch eine scharfe Schwelle noch durch eine Exponentialfunktion optimal zu beschreiben. Es gibt daher eine Vielzahl von Laktatschwellen-Konzepten. Beim Konzept der Spiroergo-AG liegt die Laktatschwelle 1 im Bereich der ventilatorischen Schwelle 1. Hier überschreitet Laktat den Ruhewert von 1.5 mmol/l. Ein zweiter Bereich korreliert mit dem RCP, wenn der Bicarbonat-Puffer erschöpft ist. An der Laktatschwelle 2 liegen Laktat-Werte um 4.0 mmol/l.

Im Prinzip fallen die Laktatschwellen LT1 und LT2 in etwa mit den ventilatorischen Schwellen VT1 (= AT) und VT2 (= RCP) zusammen. Die Messmethodik ist jedoch unterschiedlich. Eine Laktatbestimmung ist auch ohne großen Aufwand unter Freiland-Trainingsbedingungen möglich. Ein Sportler wird sich lieber an der durch Laktat beschriebenen Stoffwechselsituation orientieren. Ein Kliniker benötigt zur Differentialdiagnose und Funktionsbeurteilung eine Spiroergometrie mit ventilatorischen Messgrößen.

Trainingskonzepte

Es existiert eine große Diversität an Trainingskonzepten mit zum Teil sehr widersprüchlichen theoretischen und praktischen Ansätzen. Es lassen sich wohl zwei Prinzipien herausschälen. - langsames Ausdauertraining und kompaktes Sprinttraining.

LSD - long slow distance

Schon seit den 1960er Jahren wird zur Steigerung der Ausdauer ein niedrig-intenses Ausdauertraining empfohlen, verbunden mit dem Prinzip LSD. Darunter versteht man ein Training auf niedrigem Leistungsniveau, d.h. sicher im aeroben Bereich. Oder in der Sprache der Trainingswissenschaftler - unterhalb der Laktatschwelle 1. Diese relativ geringe Trainingsintensität sollte dann oft, lange und über längere Distanz aufrechterhalten werden.

In der nebenstehenden Grafik ist dieses Konzept im grün-markierten Bereich (unterhalb der aeroben Schwelle bzw. der Laktatschwelle 1) anzusiedeln. In der Praxis orientiert man sich an der hier gemessenen Herzfrequenz. Wesentlich besser ist jedoch, die Leistungsdiagnostik mit der gleichen körperlichen Aktivität durchzuführen wie das Trainingsprogramm. Wo immer möglich, sollten Läufer auf dem Laufband analysiert werden.

Zu erwarten ist eine Verbesserung der aeroben Kapazität. D.h. die Leistung, die mit aerobem Stoffwechsel erbracht werden kann, steigt. Messbar ist dies in der Verschiebung der anaeroben Schwelle, bzw. der Laktatschwelle 1. Die maximale Leistungsfähigkeit - messbar als VO2max. - wird eher wenig verbessert. Dieses Trainingskonzept eignet sich insbesondere für wenig- und gänzlich untrainierte Personen. Also für den Bereich der „Fitness“ und des „Gesundheitstrainings“ im Breitensport. Auch in der klinischen Anwendung im Reha-Bereich kann dieses Konzept Anwendung finden.

HIIT - High intensity interval training

Nachteile des LSD-Trainingkonzepts sind der hohe Zeitaufwand und der geringe Einfluss auf die Spitzenleistung. Seit wenigen Jahren wird mit HIIT ein völlig konträres Trainingskonzept propagiert. In kurzdauernden Trainingsintervallen (2 bis max. 30 Minuten) wird eine maximale Leistung erbracht. Nach kurzen Erholungspausen wird die Hoch-Intensitätsphase wiederholt. Beim ultra-intensen Training für Hochleistungssportler wechseln sich 20 Sekunden sehr hoher Intensität (170% der VO2max.) mit 10 Sekunden Erholung ab. Der Gesamtzeitaufwand ist deutlich geringer als bei LSD. In der obigen Grafik ist das High intensity interval training im rot markierten Bereich durchzuführen. Erstaunlicherweise ist der Trainingseffekt auf die maximale Leistung (VO2max.) und auch die aerobe Kapazität (anaerobe Schwelle / LT1) höher als bei langwierigem und niedrigintensem Ausdauertraining. Diese Trainingsform ist insbesondere für Leistungssportler geeignet. Zwar wird HIIT neuerdings auch für Freizeitsportler und Fitness-Suchende empfohlen. Ob die hohe körperliche (orthopädische) Belastung, die mit der hohen Trainingsintensität verbunden ist, für diese Personengruppe längerfristig zweckmäßig ist, darf aber bezweifelt werden.

Black hole of training intensity

Welche Auswirkungen hat ein Training im Bereich zwischen der Laktatschwelle 1 und der Laktatschwelle 2 ? Diese Frage ist bislang nicht ausreichend geklärt. Möglicherweise ist in diesem Bereich keine Verbesserung der Ausdauerleistung oder der maximalen Leistung zu erreichen. - Daher die blumige Beschreibung als „Schwarzes Loch des Trainings“. Von einem Training im „Schwarzen Loch des Trainings“ wird daher abgeraten.

Trainingsplan

Ein Trainingsplan muss individuell nach dem vorhandenen Trainingszustand und den Trainingszielen erstellt werden. Für Freizeitsportler und Fitness-Suchende kommt ein Ausdauertraining in Frage. Zur Steigerung der aeroben Kapazität und schonenden Verbesserung der maximalen Leistungsfähigkeit wird eine Mischung aus 80% LSD und 20% HIIT empfohlen. Das Trainingsprogramm wird in Mikro- und Makro-Zyklen über mehrere Wochen verteilt.

Fatmax. ?

Unterhalb der AT / LT1 wird vorzugsweise Fett verstoffwechselt. Bei dem Trainingsziel „Gewichtsreduktion“ wird nach einem Punkt möglichst hoher Fettverbrennung gefragt (Fatmax.). Dieser Bereich ist jedoch sehr breit (siehe RQ), so dass diese Angabe keinen Sinn macht.

Kardio-vaskuläre Transportfunktion

Um den Energiestoffwechsel der Muskulatur aufrecht zu erhalten, ist ein effektiver Transport von Sauerstoff von der Lunge zur Muskulatur erforderlich. Hierbei spielen mehrere Komponenten des „Transportsystems“ zusammen. Das „rechte Herz“ gewährleistet die Zirkulation im kleinen Kreislauf. Der linksventrikuläre Anteil bewerkstelligt die Zirkulation im großen Kreislauf. Die periphere arterielle Perfusion sorgt für eine ausreichende Verteilung am Erfolgsorgan. Hämoglobin dient als Sauerstofftransportmedium. Störungen einer dieser Komponenten führt zu einer Einschränkung der Gesamtfunktion des Transport-Systems. Daher sind die physiologischen Auswirkungen, die wir in der Spiroergometrie dokumentieren, ähnlich. Allen Störungen des Sauerstofftransports gemeinsam ist eine Abflachung der Sauerstoffaufnahme, des VO2/t- bzw. eigentlich des VO2/WR-Slopes. Dies ist in Grafik 3 zu sehen.

Eine Abschätzung der kardio-vaskulären Transportfunktion ist mit dem VO2/t-Slope möglich. Die Steigung kann nicht direkt abgelesen werden. Als Hilfskonstruktion wird oft zusätzlich die Last aufgetragen. Bei Probanden ohne Sauerstoff-Transportproblem verläuft VO2/t parallel zu WR/t. Eine Abflachung ist in jedem Fall erkennbar.

dVO2/dWR

Besser sieht man die Abflachung, wenn die Sauerstoffaufnahme gegen die Last aufgetragen wird. Ist die kardio-vaskuläre Transportfunktion normal, steigt die Sauerstoffaufnahme in einem fixen Verhältnis zur Steigerung der Last. Beim gesunden Menschen beträgt die Steigung 10 ml/min/W. Die Variabilität ist nur gering. Ist die Steigung flacher, liegt ein Sauerstoff-Transportproblem vor. Bei Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz wird die Steigung dVO2/dWR zur Prognoseabschätzung und Transplantationsevaluation eingesetzt. Nur anhand einer flachen Steigung dVO2/dWR kann nicht entschieden werden, worin das Sauerstoff-Transportproblem liegt. Ist der VO2/WR-Slope bei höherer Last zunehmend abgeflacht, wie oben gezeigt, ist dieser Befund mit allen Funktionsstörungen vereinbar, die erst bei höherer Last auftreten. Dies sind z.B. coronare Ischämie und periphere arterielle Minderdurchblutung. Um die einzelnen Funktionsstörungen differenzieren zu können, sind weitere Befunde notwendig. Wir dürfen z.B. mit den Patienten reden und nach ihren Beschwerden fragen. Thorax-Schmerzen und EKG-Veränderungen sprechen für eine KHK, Beinschmerzen für eine pAVK.

Undulation der Sauerstoffaufnahme

Bei herzgesunden Probanden wird unter steigender Last die Atmung sympathikoton reguliert. Bei Patienten mit eingeschränkter LV-Funktion überwiegt die parasympathische Regulierung. Der Parasympathikus hat eine intrinsische zyklische Aktivität.

Daher ist das Atemzeitvolumen (siehe auch VE in Grafik 1 unten) zyklisch undulierend. Sekundär schwankt somit auch die Sauerstoffaufnahme (und alle anderen spiroergometrischen Parameter).

Obligate Kriterien: Amplitude > 30%, > 2 Undulationen in Folge oder > 60% der Belastungszeit, Zyklen zwischen 40 und 140 Sekunden, Erkennbarkeit in > 2 Kurven.

Überschießen der Sauerstoffaufnahme

Die Beurteilung der Nachbelastungsphase ist meines Erachtens nur selten hilfreich. Es gibt jedoch einige wenige aussagekräftige Befunde, die nach Abbruch der Belastung erhoben werden können. Bei einer funktionell relevanten coronaren Herzkrankheit tritt unter Belastung eine coronare Minderperfusion auf. Das Schlagvolumen des linken Ventrikels kann unter Ischämiebedingungen nicht weiter gesteigert werden. Es tritt eine belastungsinduzierbare Sauerstofftransportstörung auf. Der VO2/WR-Slope flacht ab. Nach Abbruch der Belastung nimmt schlagartig die Nachlast ab. Der LV „pumpt ins Leere“. Dies führt zu einem sprunghaften Anstieg des O2-Transports. Ein typischer Befund für eine coronare Ischämie.

Ein zweiter relevanter Befund in der Nachbelastungsphase ist die Normalisierung der Herzfrequenz. Innerhalb der ersten Minute nach Abbruch der Belastung sollte die Herzfrequenz um 20% des Maximalwertes abfallen. Fällt die Herzfrequenz langsamer ab, ist dies mit einer (langfristig) schlechteren kardialen Prognose verbunden.

Die Laktatbestimmung in der Nachbelastungsphase wird bei manchen Konzepten zur Bestimmung der LT2 herangezogen. Für Blutgasanalysen in der Nachbelastungsphase sind mir keine Indikationen bekannt.

O2-Puls

Mit zunehmender Last steigt die Sauerstoffaufnahme an. Dabei kommt es zu einem Anstieg der Herzfrequenz, des Schlagvolumens und der Sauerstoffausschöpfung. Der Anstieg der Herzfrequenz erfolgt linear. Das Schlagvolumen erreicht etwa an der anaeroben Schwelle einen Höchstpunkt und fällt danach wieder leicht ab. Die Sauerstoffausschöpfung steigt linear an.

O2-Puls ~ SV

Das Herzzeitvolumen und das Schlagvolumen werden während der Spiroergometrie nicht direkt gemessen. Eine Korrellation ist jedoch möglich. Nach dem Fick’schen Prinzip gilt für das Herzzeitvolumen:

(1) HZV = VO2/C(a-v)O2

Da das Herzzeitvolumen das Produkt aus Herzfrequenz und Schlagvolumen ist, ergibt sich daraus:

(2) Cardiac output = HR x SV = VO2/C(a-v)O2

Oder anders ausgedrückt:

(3) VO2/HR = SV x C(a-v)O2

Bei Gesunden und ebenso bei Herzkranken beträgt die C(a-v)O2 bei max. Last ca. 15 ml/dl.Den Term VO2/HR nennen wir O2-Puls. Der O2-Puls gibt an, wieviel Sauerstoff pro Herzschlag aufgenommen wird. Bei bekannter max. C(a-v)O2 (s.o.),errechnet sich aus dem max. O2-Puls das max. SV, wie folgt: (x 100 zur Umrechnung in ml)

(4) SV = VO2/HR / C(a-v)O2

(5) SV = O2-Puls / 15 x 100

Flacht der O2-Puls unterhalb des Normbereichs ab oder ist sogar rückläufig, spricht dies sehr für eine belastungsinduzierbare O2-Transportstörung, z.B. für eine coronare Ischämie. Zeitgleich tritt eine inadäquate Tachykardie auf. Das HZV kann nicht durch eine Zunahme des SV gesteigert werden und daher muss die Herzfrequenz inadäquat steigen. Dabei müssen im EKG nicht zwangsläufig Endteilveränderungen sichtbar werden. Die Spiroergometrie ist insofern sensitiver als ein reines Belastungs-EKG.

(6) VO2/HR ↓ = SV ↓ x C(a-v)O2

O2-Puls ~ C(a-v)O2

Diese Interpretation ist nur dann gültig, wenn die periphere Sauerstoffausschöpfung linear steigt. Bei einer pAVK ist das nicht der Fall. Hier kommt es bei peripherer Minderdurchblutung zu einer inadäquat höheren peripheren Sauerstoffausschöpfung. (Es wird mehr Deoxy-Hb gebildet. Der Fuß wird blau.) Der Term C(a-v)O2 wird kleiner. Somit wird der O2-Puls ebenso kleiner.

(7) VO2/HR ↓ = SV x C(a-v)O2 ↓

Herzfrequenz

Wie oben bereits erwähnt, steigt die Herzfrequenz linear unter ansteigender Last. Dies ist in Grafik 2 zu sehen. Bei der Beurteilung des Herzfrequenzanstiegs sind mehrere Rahmenbedingungen zu beachten.

„Ausbelastungsfrequenz“ ?

Aus kardiologischer Sicht wird häufig eine sogenannte „Ausbelastungsfrequenz“ genannt.

(1) HRmax.soll = 220 - Alter

Dabei wird nicht recht klar, was eine nicht erreichte „Ausbelastungsfrequenz“ zu bedeuten hat. Gründe für eine solche Normabweichung können mannigfaltig sein:

eingeschränkte Leistungsfähigkeit

sehr guter Trainingszustand

mangelnde Motivation

chronotrope Inkompetenz

bradykarde Herzrhythmusstörungen

Hypothyreose

Medikamente (Betablocker, Betaagonisten, Calciummantagonisten, etc.)

Ich empfehle daher, den Begriff „Ausbelastungsfrequenz“ nicht zu verwenden.

Inadäquate Tachykardie

Eine inadäquate Tachykardie kann aus unterschiedlichen Gründen auftreten. Bei Hyperthyreose oder eingeschränkter LV-Funktion besteht schon in Ruhe eine Tachykardie. Zu beachten ist nbf. eine Undulation des O2-Pulses. Eine erst bei steigender Last auftretende Tachykardie kann für eine kardiale Ischämie sprechen, wie oben erklärt.

Chronotrope Kompetenz

Ein ungenügender Anstieg der Herzfrequenz (chronotrope Inkompetenz) kann für eine coronare Minderperfusion oder Betablocker-Medikation sprechen. In Grafik 5 wird der Herzfrequenzanstieg in Relation zu VO2 dargestellt.