A pesar de la evidencia que indica poner más el acento en el MP2.5, en muchas ciudades del mundo todavía solo se cuenta con monitoreo de MP10, por lo que se desconoce la magnitud de la contaminación por MP2.5 en muchos lugares del mundo, particularmente en países en desarrollo.
FIGURA 2.2
Probabilidad de depositación de partículas en vías respiratorias superior, alveolar y bronquial, en función del tamaño de la partícula inhalada. Fuente: WHO (2004)
2.2.2 El ozono (O3)
El ozono es un gas incoloro, poco soluble pero altamente reactivo, y que se produce en la tropósfera por reacciones entre óxidos de nitrógeno y compuestos orgánicos volátiles, a través de una red de reacciones iniciada por la radiación solar (Capítulo 6).
El ozono, al ser inhalado, puede ser absorbido parcialmente en la mucosidad superficial de las vías respiratorias superiores, pero una fracción importante alcanza el sistema respiratorio inferior. Luego la mayor dosis se espera para la zona de bronquios terminales. Esta zona ha sido observada con mucho daño en estudios hechos en animales expuestos a ozono.
Los estudios epidemiológicos han mostrado asociaciones entre variaciones diarias de ozono y efectos de salud, incluso a bajos niveles de exposición, y que incluso incluyen efectos en la mortalidad prematura (ver Tabla 2.1). Para exposición de corto plazo, los efectos se manifiestan para varias horas de exposición continua, por lo cual la legislación de calidad del aire se ha orientado actualmente a regular el promedio móvil de 8 horas. Por otra parte, hay pocos estudios que han conseguido cuantificar la relación entre exposición al ozono de largo plazo y efectos crónicos en salud (McConnell y otros, 2002), aunque hay evidencia que el ozono está asociado a incrementos de la mortalidad prematura de corto plazo (Bell y otros, 2004; Bell y otros, 2005).
2.2.3 El dióxido de nitrógeno (NO2)
El dióxido de nitrógeno pertenece a la familia de gases altamente reactivos llamada óxidos de nitrógeno o NOx, que es una mezcla de NO (óxido nítrico) y NO2 (dióxido de nitrógeno). Estos gases se forman cuando los combustibles fósiles se queman a alta temperatura y se oxida el nitrógeno presente en el aire de combustión; los NOx provienen principalmente de gases de combustión de vehículos, así como de fuentes estacionarias, tales como generadoras termoeléctricas y calderas industriales.
El dióxido de nitrógeno es un gas irritante, de color café, que se comporta en el ambiente como un fuerte agente oxidante, y reacciona en el ambiente para formar ácido nítrico, así como nitratos orgánicos como el peroxyacetilnitrato (PAN) (Capítulo 6). También participa de manera muy relevante en las reacciones atmosféricas que producen ozono (o esmog fotoquímico) a nivel del suelo.
El dióxido de nitrógeno puede irritar los pulmones y reducir la resistencia a infecciones respiratorias como la influenza. Los efectos de corto plazo no se han confirmado, pero la exposición continua a concentraciones típicas en los ambientes urbanos puede causar un aumento de la tasa de incidencia de enfermedades respiratorias agudas en niños. Por esto normalmente se regula el promedio anual de las concentraciones de este contaminante.
A través de la formación de esmog fotoquímico los óxidos de nitrógeno tienen un efecto adverso en ecosistemas terrestres y acuáticos. Este contaminante en el ambiente contribuye al impacto de la lluvia ácida a escala regional y a la eutroficación; esto último ocurre cuando un cuerpo de agua superficial recibe un incremento de nutrientes que lleva a crecimiento de algas, y a reducir la cantidad de oxígeno disuelto en el agua, produciendo un ambiente que es destructivo para peces y otras formas de vida animal.
2.3 Estimación cuantitativa de efectos para la salud
Para poder analizar el problema en forma cuantitativa, es necesario introducir indicadores que den cuenta del estado de salud de la población. Comencemos por definir la tasa de incidencia, que es el número de casos de una enfermedad (o síntoma) por unidad de población y de tiempo.
Por ejemplo, si de cada 1.000 personas que ingresan a la fuerza laboral, 10 desarrollan artritis en los próximos 40 años, la tasa de incidencia es 10/1.000/40 o 0,025% por año. La tasa de incidencia, entonces, se refiere al desarrollo de nuevas dolencias en algún período de estudio. Un ejemplo típico de tasa de incidencia es la tasa de mortalidad total de la población; por ejemplo, 1% anual. Normalmente se asume que las tasas de incidencia que se miden en una zona dada dependen de múltiples variables (estado nutricional de la población, hábitos de vida, acceso a atención de salud, etcétera), incluyendo las variables de contaminación ambiental, en este caso material particulado (MP10 o MP2.5) y ozono.
Como ya se ha indicado, la tasa de mortalidad de la población es una medida de tasa de incidencia. La tasa de nacimientos es asimismo una tasa de incidencia. Sin embargo, también se trabaja con la tasa de prevalencia, que es un porcentaje del total de la población; por ejemplo, niños que nacen con algún defecto congénito dividido por el total de nacimientos; en la población adolescente de América Latina, la prevalencia del asma está entre 5% y 21%, dependiendo del país (PAHO, 2004, Cuadro 1-8).
En este capítulo nos enfocaremos exclusivamente al caso de la epidemiología ambiental, dejando de lados los estudios clínicos (como toxicología o salud ocupacional, por ejemplo) que poseen su propia metodología de análisis.
2.3.1 El modelo de Poisson (efectos de corto plazo)
Para mostrar cómo se analizan los datos, vamos a considerar la tasa de incidencia de un efecto genérico y la vamos a denominar y. La variable independiente va a ser la concentración de material particulado, denominado C, aunque podría ser cualquier otro contaminante o grupo de ellos.
Los estudios epidemiológicos han usado diversas expresiones para relacionar y con C. Sin embargo, el modelo estándar que se utiliza en la actualidad es la regresión tipo Poisson, puesto que la variable modelada es una cantidad discreta (número de casos diarios, por ejemplo), la que se asume distribuida de acuerdo a un proceso estocástico, no estacionario, del tipo Poisson. Luego la forma de la relación C-R es la siguiente:
Donde el parámetro B sería la tasa de incidencia del efecto estudiado cuando la concentración del contaminante fuese cero (claramente esto es una extrapolación); el parámetro β es el coeficiente de la relación C-R, el cual se estima mediante técnicas estadísticas especiales (ver siguiente sección).
Considerando que existen otras variables (además del contaminante) que afectan a las tasas de incidencia, se puede considerar que el parámetro B las incluye; sin embargo, el parámetro B no aparece explícitamente cuando se evalúan cambios en la tasa de incidencia. En efecto, a partir de la relación C-R, la relación entre cambios en niveles de concentración en el ambiente y cambios en tasas de incidencia se puede escribir en la siguiente forma:
Donde y (C0) es la tasa de incidencia de referencia14 para una concentración de referencia C0. Luego, se puede estimar el cambio en el número de efectos adversos a la salud mediante la expresión
Donde Pob es la población expuesta; aquí se nota que si baja la contaminación, el valor de ΔCasos es negativo, lo que es lógico. La aproximación lineal en la ecuación anterior (ampliamente utilizada en la literatura de estimación de beneficios) se justifica debido a que β·ΔMP << 1,0 para las funciones C-R típicas que se han encontrado en los estudios epidemiológicos.
Ejemplo 2.1
Ostro y otros (1991) han reportado un coeficiente β = 0,0006 para MP2.5 en el caso de incidencia de ataques de asma en la población, con un error estándar de 0,0003. Por lo tanto, las cotas de dicho coeficiente, para un intervalo de 95% de confianza, son:
Esto significa que el efecto es significativo al 95% de confianza, ya que el intervalo respectivo no contiene el valor 0. A partir de esto es posible estimar intervalos de confianza para este efecto en salud.
Si consideramos una población de 1,6 millones de personas menores de 15 años en Santiago, de los cuales 10% tiene asma15, un nivel de MP2.5 de 27 (μg/m3), una tasa de incidencia base de 10.000 ataques por cada 100.000 habitantes16, y que el nivel de buena calidad del aire sería de MP2.5 =5 (μg/m3), entonces tendríamos que la tasa de incidencia para Santiago posee el siguiente intervalo de confianza:
Es decir, esperaríamos que con los actuales niveles de contaminación por material particulado, el exceso de ataques anuales de asma (Δy en ecuación 2.2) se estima entre 3 y 260 por cada 100.000 habitantes, o bien entre 5 y 416 ataques adicionales al año para la población asmática en Santiago, con 95% de confianza. Note el gran intervalo de valores para este efecto en particular, el cual es típico de los estudios epidemiológicos.
Considerar además que este resultado se ha obtenido extrapolando los resultados del estudio de Ostro y otros (1991) a la ciudad de Santiago, lo cual no necesariamente es la mejor elección. Sería deseable contar con estimaciones locales de la magnitud de este efecto en la población, pero en este caso no existe tal estudio. En ausencia de estudios locales, es la mejor estimación que se puede hacer por el momento.
2.3.2 Riesgo relativo para el modelo estándar
Se define el riesgo relativo (RR) asociado a un cambio en la calidad del aire ΔC como el cociente entre la tasa de incidencia del efecto en salud y un valor de referencia, luego:
Lo cual define la relación entre el riesgo relativo y el coeficiente de la relación C-R para el modelo estándar dado por la ecuación 2.1. Ambos indicadores se entregan como resultado de los análisis de epidemiología ambiental; por ejemplo, al incrementarse en 10 (μg/m3) la concentración ambiental de MP2.5, el riesgo de mortalidad total en la población es de 1,01, lo que equivale a 1% de incremento en la tasa de mortalidad total de corto plazo17.
Ejemplo 2.2
En el caso del estudio de cohorte de Dockery y otros (1993), se encontró RR = 1,26 cuando se compararon las tasas de mortalidad en Steubenville (Ohio) y Portage (Wisconsin), siendo las concentraciones ambientales de MP2.5 de 29 y 12 (μg/m3), respectivamente, lo que produce el estimador
Los coeficientes asociados con las cotas superior e inferior de β (usualmente son los percentiles 2,5 y 97,5) se pueden estimar usando los valores reportados para los intervalos de confianza de riesgo relativo. Debido a errores de redondeo de los datos publicados, los errores estándar calculados con ambos extremos del intervalo de confianza no van a coincidir, de modo que se hace la siguiente aproximación:
Donde el símbolo <...> indica que se ha estimado el error estándar usando el valor respectivo de riesgo relativo de acuerdo a la ecuación 2.4. En el mismo estudio ya citado, se encontró para el riesgo relativo el intervalo de confianza [1,08, 1,46], de modo que se estima que:
Y con esto se puede calcular además el valor t para β, el cual en este caso toma el valor tβ = 0,0136/0,00452 = 3,0, lo que corresponde a un parámetro muy significativo.
El en caso de que el modelo de la función de daño no esté dado por la ecuación estándar 2.1, hay que derivar la relación para el impacto en salud, como se presenta en el siguiente ejemplo.
Ejemplo 2.3
Se ha encontrado que la tasa de incidencia (y) de síntomas respiratorios inferiores en niños (menores de 15 años) ha sido modelada por la ecuación logística:
Para este modelo la expresión que entrega el cambio en el número de efectos adversos a la salud es:
Los valores reportados del coeficiente del MP2.5 y su error estándar son: β= 0,018 (μg-1 m3) y σβ= 0,006 (μg-1 m3), respectivamente. ¿Es este coeficiente significativo estadísticamente? Explique.
Se sabe que y0 = 0,0012 por año. Si la población infantil en Santiago es de 1.350.000 niños (menores de 15 años) y la concentración anual de MP2.5 es de 38 (μg m-3), ¿cuántos casos anuales estaríamos previniendo al conseguir una reducción de contaminación por material particulado fino a un nivel de 25 (μg m-3)? ¿Qué cotas superior en inferior podría Ud. entregar para este estimador?
Solución:
β = 0,018 (μg-1 m3) σβ = 0,006 (μg-1 m3)
β1 = 0,00624 (cota inferior)
β2 = 0,2976 (cota superior)
Población = 1.350.000 (menores de 15 años)
y0 = 0,0012 Por año
ΔMP2,5= -13 (μg m-3)
Δy | (ΔCasos)/año | |
Delta y (central) | -0,00250128 | -338 |
Delta y (inferior) | -9,3969E-05 | -126 |
Delta y (superior) | -0,00384679 | -519 |
a)El coeficiente β es estadísticamente significativo, porque su intervalo de 95% de confianza no incluye el valor 0. O, alternativamente, el cociente β/σβ en valor absoluto es mayor que 2,0.
b)Con la reducción propuesta para el MP2.5 se reduciría el número de casos en 338 al año, con un intervalo de 95% de confianza dado por 126 ≤ -Δy ≤ 519.
2.3.3 Riesgo relativo en un contexto general
El concepto del riesgo relativo es más amplio que lo dado por la ecuación 2.4 y el ejemplo anterior, ya que se trata de una herramienta eficaz para efectuar análisis comparativos de efectos en salud.
Así, una manera de comparar los resultados de un estudio es preparar la siguiente tabla de contingencia, en la cual se comparan los casos de presencia o ausencia de enfermedad y exposición ambiental. Por lo tanto, a/(a + b) es la tasa de incidencia de la enfermedad en el grupo estudiado, mientras que en el grupo de referencia, dicha tasa es c/(c + d).
TABLA 2.3
Tabla de contingencia en estudio epidemiológico
Exposición | Número de personas | |
Afectadas(*) | No afectadas(*) | |
Grupo estudiado | a | b |
Grupo de control o de referencia | c | d |
(*) Para un mismo período de análisis.
El grupo de referencia puede ser, por ejemplo: toda la población, la misma población pero en época de mejor calidad del aire (invierno vs. verano, o en condición de paralización de grandes fuentes emisoras), la misma población antes, durante y después de un episodio de contaminación (caso del análisis del episodio de Londres hecho por Bell y Davies). En estudios de impactos por contaminación en ambientes laborales se diferencia por actividad; por ejemplo: trabajadores ferroviarios versus todos los otros trabajadores (Garshick y otros, 2004), etcétera.
Una manera común de presentar esta información es calcular el cociente de tasas, el cual corresponde también al riesgo relativo:
Es decir, la tasa de incidencia en la población expuesta dividida por la tasa de incidencia de la población no expuesta o de referencia. Otra medida que se puede usar para fines de comparación es la diferencia de tasas:
Así el valor de riesgo relativo entrega una comparación parcial, mientras que Δy proporciona una comparación absoluta. El riesgo relativo se usa más porque da un resultado más intuitivo18, pero el resultado absoluto es el más relevante como se presenta en el siguiente ejemplo.
Ejemplo 2.4
TABLA 2.4
Relación entre hábitos de fumar, cáncer al pulmón y falla cardíaca isquémica
Fuma | Incidencia de cáncer pulmonar |
SÍ | 140/100.000/año |
NO | 10/100.000/año |
Diferencia de tasas: Δy = 130/100.000/año | |
Riesgo relativo: RR = 14,0 | |
Fuma | Incidencia de enfermedad cardíaca isquémica |
SÍ | 669/100.000/año |
NO | 413/100.000/año |
Diferencia de tasas: Δy = 256/100.000/año | |
Riesgo relativo: RR = 1,6 |
Se aprecia que el riesgo relativo en fumadores es mucho mayor para cáncer pulmonar que para problemas cardíacos; sin embargo, la tasa incremental es 50% menor. Este ejemplo muestra la dificultad en comparar ambas cifras. El alto valor de riesgo relativo para cáncer pulmonar es un argumento fuerte para que la asociación sea de tipo causal. El aproximadamente bajo valor de riesgo relativo para el problema cardíaco significa que se deberían considerar otros factores que podrían explicar esta asociación. Por otra parte, si es cierto que ambas enfermedades están causadas por fumar, entonces muere mucha más gente por problemas cardíacos que por cáncer al pulmón.
La razón para las diferentes interpretaciones obtenidas a partir de los valores de riesgo relativo o de Δy es el tamaño de la tasa en no fumadores. La incidencia de problemas isquémicos en la población es muchas veces mayor que la de cáncer al pulmón en no fumadores. Por esto, aunque el efecto de fumar sea más pequeño en el caso de la enfermedad cardíaca, va a afectar a mucha más gente que en el caso del cáncer pulmonar.
Ejemplo 2.5
Se hizo una evaluación de salud en empleados de plantas de manufactura de PVC, y se encontró que de 200 trabajadores, 15 desarrollaron cáncer al hígado. Para analizar estos datos, se contrastó la información con un grupo de control (con hábitos similares a los trabajadores de la planta de PVC) que no había sido expuesto al PVC, y se encontró que de un total de 450 individuos, 24 desarrollaron cáncer al hígado. Ambas mediciones se hicieron para el mismo período (10 años).
Llene la tabla de contingencia y determine el riesgo relativo de contraer cáncer al hígado por trabajar en la manufactura de PVC. Calcule además el exceso de incidencia de cáncer, expresado en porcentaje (a veces se le llama “riesgo atribuido”) debido a la ocupación laboral en plantas de PVC. Expresar los riesgos en base anual. ¿Qué conclusión puede Ud. sacar de estos resultados?
La tabla de contingencia queda como sigue:
(*) Se expresó en base anual, ya que la duración de los estudios fue de 10 años.
Con esto se encuentra que: RD = 0,00217 y RR = 1,406. El valor de riesgo relativo sugiere que hay una relación entre exposición al PVC y riesgo de contraer cáncer. Para los empleados expuestos, el riesgo se ha incrementado en RD, es decir, 0,0025 (o 0,25%) anualmente por sobre aquellos trabajadores no expuestos al PVC. Los resultados indican que habría que hacer más estudios para confirmar esta hipótesis.
Ejemplo 2.6
En el estudio ya citado de Bell y Davies (2001), se reanalizó el episodio de esmog de Londres de diciembre de 1952, buscando indicadores de morbilidad que midieran el riesgo relativo de la población expuesta a altas concentraciones de contaminantes. Dado que en este caso no se cuenta con monitoreo de partículas respirables en suspensión, se usó el SO2 como indicador de ellas, debido a que proceden de la misma actividad (combustión residencial de carbón).
FIGURA 2.3
Valores normalizados de solicitudes de reembolso de gastos médicos (panel izquierdo) y de postulaciones a camas de emergencia para el episodio de Londres de diciembre de 1952. Fuente: Bell y Davis (2001)
Los autores utilizaron como indicadores de morbilidad el cociente de las solicitudes de reembolso de gastos médicos (disponibles como promedios semanales), usando como referencia el promedio de 1949-1951 en la misma zona. La Figura 2.3 (panel izquierdo) presenta series cronológicas de dicho cociente y de las concentraciones de SO2. Se constata una alta correlación entre ambas variables.
Por otra parte, cuando un paciente no podía ser aceptado en un hospital, se debía postular a una cama de emergencia, lo que quedaba registrado en una oficina central; la Figura 2.3 (panel derecho) muestra el valor de las postulaciones para camas por enfermedades respiratorias, cardiacas y totales, normalizadas por los valores de la semana previa (1 al 4 de diciembre de 1952) en la misma zona, que en este caso corresponde al Gran Londres. Nuevamente se aprecia un aumento de admisiones hospitalarias cuando se manifestó el episodio, y una alta correlación entre esa tasa relativa y las concentraciones ambientales de SO2.
Como se observa en la figura anterior, el concepto de riesgo relativo se puede aplicar con variables que sean indicadores adecuados del efecto en salud que se desea analizar. Lo importante es:
a)Usar indicadores adecuados de la exposición a la contaminación y de los efectos en salud, ambos cuantitativos; y
b)Utilizar una comparación con un grupo de referencia adecuado.
2.3.4Construcción de las curvas de dosis-respuesta para efectos de corto plazo19
Para construir estimadores de los coeficientes β (o del riesgo relativo RR), asociados a un efecto en salud en particular, se comienza por recolectar información en conteos diarios de dicho efecto. Para esto se clasifica el efecto en salud usando el código ICD (Internacional Classification of Diseases)20 recomendado por la OMS.
A continuación, se asume que los conteos diarios (variables discretas) se pueden representar por un proceso estocástico de Poisson no estacionario. Para considerar que las relaciones son de tipo no lineal en general, se usa un modelo aditivo generalizado (GAM, por sus siglas en inglés) para hacer el ajuste de parámetros en el modelo de Poisson, el cual se puede poner de la forma:
Donde Yt representa los efectos observados en el día t; βi la magnitud del efecto asociado al contaminante i; las Zti son variables predictoras del fenómeno, como el tiempo (para ajustar tendencias temporales), pero no se incluye aquí la calidad del aire; los Si(·) representan funciones suavizadas (como promedios móviles) de dichas variables predictoras Zti; las Iti son variables indicadoras: día de la semana, feriados, presencia (o ausencia) de influenza, etcétera; εt es el error en el modelo (residuo); y finalmente μt es el número esperado de casos del efecto en salud que se analiza. El caso más simple es cuando se analiza el efecto de un solo contaminante, es decir, P = 1 en la ecuación anterior, pero la metodología permite analizar más de un contaminante en cada efecto en salud.
Para modelar efectos no lineales, se emplean suavizadores no paramétricos locales (loess en inglés) como variables de entrada al modelo. Al filtrar y suavizar la variable tiempo (tomando una ventana de medias móviles) se eliminan los efectos estacionales (presencia o ausencia de virus como la influencia, ciclo anual de temperaturas) y de largo plazo (cambios en la salud y hábitos de la población, demografía), pero se debe mantener las variabilidades de corto plazo, las que están asociadas a cambios en la calidad del aire, por ejemplo. Por esto no se aceptan intervalos de suavizamiento menores a 60 días; la longitud final de la ventana de suavizamiento de datos se estima mediante una minimización de la autocorrelación de los residuos del modelo 2.7.
Después de que se han controlado esos términos de largo plazo, se incorporan las variables meteorológicas de corto plazo (normalmente son la temperatura y la humedad relativa) dentro del modelo. Usualmente se emplean los valores del mismo día y algunos rezagos para considerar frentes fríos asociados a escalas sinópticas (que duran varios días en pasar por la ciudad); en los modelos se incluyen hasta unos tres días de rezago. A continuación se añaden indicadores (variables discretas) para el día de la semana, feriados o cualquier evento inusual en el calendario. Por ejemplo, para el caso de enfermedades respiratorias se deben incluir efectos adicionales tales como feriados escolares y epidemias de influenza.
Siguiendo este procedimiento se puede entonces construir un modelo base para la ciudad, para cada efecto y distribución de edades de los individuos afectados.
En el paso final del análisis, se agregan los contaminantes atmosféricos al modelo. Se usan en estos casos los promedios diarios de MP10 (o MP2.5), máximos promedios de 8 horas diarios de ozono, etcétera, los que entran al modelo de forma lineal, incluyendo valores de rezago correspondientes a los valores de esas concentraciones en uno o más días anteriores, etcétera.
El modelo 2.7 normalmente presenta correlación serial, por lo cual hay que agregar términos autorregresivos en el error del modelo. Finalmente, la estimación estadística se realiza mediante iteración para ajustar los coeficientes que minimizan el error del modelo GAM21. De ahí se obtienen los estimadores de los coeficientes β y su incertidumbre asociada, expresada usualmente como intervalos de confianza al 95%.
2.3.5 Meta-análisis: agrupamiento de resultados de distintos estudios
Cuando existen varios estudios que han estimado funciones de daño asociadas a un mismo contaminante, es posible agrupar los resultados de estos estudios para construir un solo estimador de la función de daño. De esta forma se intenta compensar los potenciales sesgos de cada estudio individual, causados en parte por problemas para estimar la exposición de la población; además, esta estrategia permite incorporar la variabilidad de los estudios: medida del contaminante, poblaciones estudiadas, ciudades analizadas (clima), mezcla de contaminantes, variables de confusión, etcétera. Esto permite hacer estimaciones de tendencia central y análisis de sensibilidad (i.e., intervalos de confianza).
Por ejemplo, se ha hallado que después de convertir todas las medidas de exposición a una única escala (i.e., MP10), los efectos en mortalidad total son consistentes entre sí (Ostro, 1993; Dockery y Pope, 1994). Específicamente, el porcentaje de incremento de mortalidad por cada 10 (μg/m3) de incremento en el MP10 es aproximadamente 0,8%, con un intervalo de confianza de 0,5% a 1,6%. Un estudio reciente de la OMS en Europa encontró una media de incremento de riesgo de 0,6% por cada 10 (μg/m3) de MP10 (WHO, 2004). Además, un meta-análisis de ciudades asiáticas han arrojado un resultado de incremento del riesgo de 0,4% a 0,5% por cada 10 (μg/m3) de MP10 (HEI, 2004). La siguiente tabla22 resume dichos estudios.
TABLA 2.5 Cambio % en mortalidad total asociada a un cambio de 10 (μg/m3) de MP10
Lugar | % de cambio (IC al 95%) | Referencia |
Todas las causas, todas las edades | ||
Asia | 0,49 (0,23; 0,76) | HEI (2004) |
Europa | 0,60 (0,40; 0,80) | Katsouyanni y otros (2001) |
América Latina | 0,61 (0,16; 1,17) | PAHO (2004) |
EE.UU. | 0,21 (0,09; 0,33) | Dominici y otros (2003) |
Todo el mundo | 0,65 (0,51; 0,76) | Stieb (2002) |
Todas las causas, adultos mayores | ||
Europa | 0,70 (0,5; 1,00) | Katsouyanni y otros (2001) |
América Latina | 0,86 (0,49; 1,24) | PAHO (2004) |
Todo el mundo | 0,86 (0,6; 1,11) | Stieb (2002) |
En general, se aprecia que los estimadores de cambios en mortalidad total son similares entre los diversos estudios citados en la tabla anterior (no hay diferencias significativas entre ellos). Por esto se puede usar el indicador global del estudio de Stieb (2002) a falta de evidencia local.
Otra pregunta que surge es si es que los resultados anteriores se pueden aplicar en forma retrospectiva para estimar impactos históricos en salud. El siguiente ejemplo explora esa posibilidad.
Ejemplo 2.7
El evento de alta contaminación por material particulado en Londres duró 14 semanas, entre el 29 de noviembre de 1952 y el 7 de marzo de 1953 (Figura 2.1). En el citado estudio de Bell y Davies (2001), se ha estimado que hubo 12.000 muertes en exceso en dicho período. La tasa de mortalidad semanal (antes del episodio) era de 1.570 muertes semanales.