Diagnóstico y tratamiento de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, Infecciones oportunistas y trastornos relacionados

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NEOPLASIAS Y VIH

Autora: Dra. Rosa Terán Terán

La TAR, los tratamientos más eficaces para infecciones oportunistas y el cuidado del paciente con infección por VIH, han disminuido las infecciones oportunistas (IO) y los tumores definitorios de sida (TDS). Esto ha permitido una mayor expectativa de vida y con ello, un incremento de las enfermedades relacionadas con el envejecimiento, entre las cuales se encuentran los tumores no definitorios de sida (TNDS). Sin embargo, el envejecimiento no explica por sí solo los TNDS, ya que incluso en pacientes con TAR adecuada, los tumores se presentan más tempranamente, tienen metástasis con mayor frecuencia y un curso más severo (1)(2).

En una revisión que incluyó 17 estudios de la cohorte longitudinal NA-ACCORD, se registraron 248 incidentes de tumores de células escamosas de cabeza y cuello (TECC); más frecuentemente en personas mayores, varones, afroamericanos, fumadores y con recuento de células CD4+ basal más bajos, en comparación con otros individuos del mismo estudio (p < 0,01). Las características de los individuos que desarrollaron TECC relacionados con el Papiloma Virus (VPH), fueron similares a los que desarrollaron TECC no relacionados con este virus (p > 0,05), excepto que los primeros eran un poco más jóvenes. Esta revisión además muestra que tanto los TECC relacionados como los no relacionados con VPH son tres veces más altos que en la población general (3).

En un estudio de cohorte en varios países de América Latina, de pacientes con diagnóstico de cáncer en quienes tenían infección por VIH, se encontró que las neoplasias más prevalentes eran los TDS, aunque se detectó una proporción cada vez mayor de los TNDS en los últimos años. Así, de los 783 casos, 564 (72%) fueron TDS. El Sarcoma de Kaposi (SK) fue la neoplasia más frecuente (48%), seguida del Linfoma no Hosdgkin (LNH) (19%) y del cáncer cervical (5%); en tanto que, de los TNDS el cáncer anal (5%) fue el más común, seguido por el de piel (5%) y por el Linfoma Hodgkin (3%). La edad, el tiempo de diagnóstico de infección por VIH y la CV, fueron los principales predictores de mortalidad; seguidos del tipo de cáncer, sexo, tipo de TAR y conteo de CD4+ (4). El seminoma testicular, también se presentan con más frecuencia en PVVS que en la población general (5).

Oncogénesis y relación con el VIH

La infección por VIH provoca un agotamiento de las células CD4 +, lo que conduce a un efecto ineficaz de las células T CD8 +, que a su vez da como resultado una disminución de las respuestas antitumorales y un aumento resultante en los TDS. Esta baja de células CD4+ conduce también a una falta de respuesta contra las infecciones oncogénicas, a una desregulación celular y molecular, y a un aumento de los TDS y TNDS. La infección por VIH produce un estado de inflamación crónica que lleva a un aumento de los TDS y TNDS a través de mecanismos no esclarecidos.

Los hábitos perniciosos son más frecuentes en el paciente con VIH/sida, como el tabaco, las drogas y consumo excesivo de alcohol; todos estos contribuyen también al desarrollo de estos tumores. A pesar de los recuentos normales de CD4+ en los pacientes no progresores, los TNDS continúan aumentando por encima del nivel encontrado en la población general (1)(2).

Por lo tanto, la población con VIH/sida es más susceptible a casi todos los cánceres y, a más del aumento de la supervivencia, se debe al propio VIH, a la inmunodepresión y a la coinfección con virus oncogénicos. A pesar de que el VIH no es oncogénico, en el LNH se han encontrado fragmentos de su genoma, y en el SK parece estar implicado el gen TAT (2). La incidencia de cáncer en pacientes con infección por VIH es comparable a la de los pacientes con trasplante de órganos sólidos, aunque con diferencias en los tipos de cáncer. (6).

Tumores definitorios y no definitorios al sida (TDS y TNDS)

Los TDS son el Sarcoma de Kaposi (SK), el cancer de Cervix y los Linfomas no Hodgkin (LNH), entre estos últimos están los linfomas cerebrales primarios (2).

Los TNDS más frecuentes son los relacionados con virus oncogénicos o factores de riesgo adicionales. Así, la infección por el VPH provoca cáncer anal y TECC; el carcinoma hépatocelular (CHC) está asociado con la infección por el VHB y VHC; el Linfoma de Hodgkin (LH) lo está con el virus de Epstein-Barr (VEB), y el cáncer de pulmón (CP) con el consumo de tabaco. Los TNDS son actualmente la causa más frecuente de muerte por eventos no sida (ENOS) en PVVS en Europa y Norteamérica, y la segunda causa global de muerte después del sida (2).

Con el inicio temprano de la TAR se muestra que podría reducirse el riesgo de TNDS (2). La disminución del riesgo de cáncer parece estar dada sobre todo por la supresión de la replicación del VIH y la recuperación de la función inmune. Sin embargo, la TAR también reduce el riesgo de cáncer cuando se inicia entre personas VIH + con infección temprana y recuentos de células CD4+ mayores a 500 cel/ml. Todavía se debe investigar cuáles son los mediadores del beneficio de la TAR iniciada tempranamente en la disminución del riesgo de cáncer y también evaluar el papel que podrían jugar las terapias antiinflamatorias (7).

A continuación, se describirán las características relevantes de algunos TNDS y TDS.

Carcinoma de pulmón:

El carcinoma de pulmón (CP) es la causa más frecuente de muerte en pacientes con el VIH y la tercera neoplasia más frecuente en este grupo. El factor etiológico más importante es el tabaco y, a más de los factores señalados antes como etiopatogenia de los tumores en la infección por VIH, está la presencia de infecciones respiratorias que podrían contribuir al desarrollo de este tumor. El papel de ciertos ARV como agentes oncogénicos aún no es claro.

Los estudios muestran una mayor incidencia de CP en varones; sin embargo, S. Sellers et al., han identificado una incidencia de 270 y 104 por 100 000 personas/año en mujeres y hombres respectivamente (< 0,001) (8).

El cuadro clínico del CP depende de la localización y la extensión, y puede manifestarse con tos, hemoptisis, dolor torácico, disnea, síndrome constitucional, así como manifestaciones paraneoplásicas. Estos síntomas pueden confundirse con una IO como la tuberculosis u otras (2).

El estudio diagnóstico es mediante imagen por TAC (contrastada de tórax), más el estudio histopatológico tomado mediante fibrobroncoscopia convencional con punción transbronquial, ecografía endobronquial, ultrasonografía endoscópica, punción transtorácica o mediastinoscopia, de acuerdo al caso. El estadiaje es similar al CP en el resto de la población. Como método de cribado se recomienda TAC de tórax de baja dosis de radiación, en pacientes con riesgo alto (2).

El tratamiento es similar al CP en personas sin el VIH. Es muy importante la suspensión tabáquica, la vacunación para el neumococo y la TAR temprana (2). El manejo de este y otros tumores, debe ser multidisciplinario, entre el especialista en infección por VIH y el oncólogo.

Carcinoma hepatocelular:

La incidencia del carcinoma hepatocelular (CHC) en pacientes coinfectados pasó de 0,2 a 2,8 casos por 1000 personas/año, del 2000 al 2009, en algunas regiones de España. En Estados Unidos, la prevalencia de CHC en pacientes coinfectados aumentó del 0,07 al 1,6% entre 1996 y 2009. En Francia se incrementaron las muertes de causa hepática por este tumor de 5 a 40%, entre los años 1996 y 2010 (2).

Los factores de riesgo son, entre otros: consumo excesivo de alcohol, enfermedad hepática grasa de origen no alcohólico (EHNA), coinfección por VHB y coinfección por VHC (esta última es la causa la más importante) (2). Las manifestaciones clínicas, el estudio diagnóstico y el tratamiento son similares a los pacientes sin infección por VIH.

El screnning debe realizarse con ecosonografía cada 6 meses en pacientes con factores de riesgo (cirrosis de cualquier etiología, infección por VHB y VHC, fibrosis avanzada, EHNA, abuso de alcohol); siendo su sensibilidad y especificidad del 63% y 90% respectivamente (9). La prevención es mediante la suspensión de los factores de riesgo modificables señalados, el tratamiento de las hepatitis B y C crónicas y la vacunación para hepatitis B (2).

La TAR debe incluir TDF o TAF y 3TC o FTC, en el caso de tener coinfección con hepatitis B.

Carcinoma de canal anal:

Este tumor, raro en la población general, ha incrementado su incidencia en los últimos años en grupos de riesgo como lo son aquellos pacientes inmunodeprimidos, HSH e infección por VIH; como resultado, este último caso representa de 55 a 144 casos/100 000 pacientes/año (2).

El factor etiológico más importante es la infección por VPH, infección anal que está presente en el 50% de mujeres y en el 85 al 90% de HSH, y que será tratada en el capítulo de IO (2).

El diagnóstico incluye una historia clínica en busca de factores de riesgo, el examen físico mediante observación visual de la zona perianal y el tacto rectal. La citología es útil, fácil y no invasiva. La anoscopía de alta resolución (AAR) usada para visualizar y confirmar zonas sospechosas, junto con el uso ácido acético y lugol, permiten localizar áreas de displasia. La AAR y toma de biopsia es necesaria en el caso de citologías patológicas (2).

Se previene disminuyendo los factores de riesgo, el uso consistente de preservativo masculino y femenino, y la vacuna para VPH, incluso si es que existen lesiones preneoplásicas (2).

Sarcoma de Kaposi:

Existen diferentes clases de Sarcoma de Kaposi (SK): el clásico que es característico de hombres mayores; el yatrogénico en pacientes con drogas inmunosupresoras y pacientes trasplantado; el endémico de África y el epidémico o relacionado con VIH/sida. Es de este último que trataremos en el presente documento (10). Este tumor fue diagnosticado por primera vez en pacientes HSH con infección por VIH en los inicios de la pandemia (11) y sigue siendo una de las neoplasias más frecuentes en pacientes con diagnóstico de VIH tardío (12).

El SK ha tenido un descenso significativo en su incidencia desde el advenimiento de la TAR. Así, en los EUA el pico de incidencia fue entre los años 1981 y 1997 (12), disminuyó del 14,3% al 6,7% y del 1,8%, en los años 80-89, 90-95 y 1996-2006 respectivamente, y tuvo resultados similares en Europa. Igualmente, su curso en la actualidad es menos devastador que antes. Sin embargo, puede verse una enfermedad agresiva en el contexto de un SIRI, con compromiso visceral y una mortalidad alta (11).

El virus del herpes asociado al Sarcoma de Kaposi (VHSK) o herpes virus 8 (HHV-8) pertenece a la familia del herpes gamma; y es el agente causal del SK, del linfoma de derrame pleural primario y de la Enfermedad de Castleman. El VHSK genera una infección del huésped de por vida y un estado latente y lítico (13).

El VHSK es de trasmisión sexual, por la saliva y por derivados sanguíneos. En PVVS de países occidentales está casi exclusivamente en HSH; mientras que es muy raro en niños, mujeres y hemofílicos. Si bien los defectos inmunes y el conteo bajo de CD4+ favorecen la aparición de esta enfermedad, puede verse SK en personas VIH positivas sin compromiso importante de su estado inmunológico (11).

En una revisión sistemática se encontró que la población de UDIV VIH positiva, tenía una prevalencia de herpes virus del 14,22%, mientras que en la población VIH negativa era de 10,86%. Esto demuestra que los UDIV tienen un alto riesgo de infección por VHSK comparados con la población general (14).

El SK se caracteriza por la presencia de inflamación, presencia de células endoteliales pobremente diferenciadas y angiogénesis anormal.

Las manifestaciones clínicas se presentan típicamente con nódulos y máculas no dolorosas de color morado, que pueden volverse confluentes y acompañarse o no de linfedema. Suelen presentarse en cualquier localización, aunque es mayor en mucosas orales, paladar duro, base de la lengua, mucosas gingivales, genitales, ojos, miembros inferiores, entre otros. Las lesiones pueden hacer una necrosis central, ulcerarse y sangrar con facilidad; pueden presentarse también en ganglios linfáticos, pulmones, tracto gastrointestinal y otros órganos internos; dependiendo de ello es la sintomatología (11)(10).

El diagnóstico es inicialmente clínico, pero requiere de la confirmación histopatológica. Los niveles VHSK tienen un valor muy limitado en el diagnóstico y en el pronóstico del SK (11).

El estudio histopatológico tiene un patrón angioproliferativo, con proliferación de células fusiformes, mezclado con células endoteliales, fibroblastos y células inflamatorias. La mayoría de las células fusiformes expresan marcadores endoteliales; sin embargo, también pueden expresar marcadores para células de músculo liso, macrófagos o células dendríticas. Las células fusiformes están presentes en todas las formas de SK, y constituyen la mayor parte de la fracción celular en proliferación, evidenciada por la tinción Ki-67 o por otros marcadores de proliferación.

Puede haber variantes del tipo anaplásico, telangiectásico, asemejarse a linfangioma, a hemangioma cavernoso, granuloma piógeno, entre otros. Un hallazgo característico es la presencia del Ag nuclear asociado a latencia viral (LANA por sus siglas en inglés), aunque no es exclusivo de esta enfermedad (12).

El tratamiento consiste en el inicio inmediato de la TAR si no se lo ha hecho, ya que el SK responde a la reconstitución inmune y a la supresión del VIH (12). Como terapias locales se ha utilizado la criocirugía, terapias con haz de electrones, imiquimod, entre otros (11)(12). La quimioterapia se utiliza en la enfermedad avanzada y progresiva La Doxorubicina liposomal es el agente de primera elección. Otras opciones son el Paclitaxel, la Vincristina y la Bleomicina.

Puede considerarse la inmunoterapia con Interferon pegilado o Interferón alfa 2a. También se están considerando antivirales como el Valganciclovir, y antiangiogénicos e inmumoduladoras como la lenalidomida, talidomida y pomalidomida, y anticuerpos monoclonales como el pembrolizumab (11)(10)(12).

Linfomas no Hodking:

Los linfomas no Hodgkin (LNH) sistémicos, son neoplasias definitorias de sida; los que están asociados a la infección por el VIH son con mayor frecuencia de alto grado de malignidad, de células B. Algunos son de tipos histológicos poco comunes como el linfoma de Burkit, el plasmoblástico, y otros relacionados con el HHV-8 como el linfoma primario de cavidades y la enfermedad de Castleman multicéntrica.

El Linfoma Primario del Sistema Nerviosos Central (LPSNC) es una variedad de LNH limitado al eje cráneo espinal (15). A continuación, se muestra la clasificación de las neoplasias linfoides en pacientes con infección por VIH (16):

Tabla 11

Clasificación de las neoplasias linfoides según la OMS

EBV: Epstein Barr virus; SNC: Sistema nervioso central. Tomado de: Ota Y, Hishima T, Mochizuki M, Kodama Y, Moritani S, Oyaizu N, et al. Classification of AIDS-related lymphoma cases between 1987 and 2012 in Japan based on the WHO classification of lymphomas, fourth edition. Cancer Med. 2014;3(1):143–53.

Los LNH sistémicos ocurren mayormente en hombres jóvenes, se presentan en estadíos avanzados, con síntomas B y con afectación extraganglionar, sobre todo en médula ósea y meninges (1). El diagnóstico es el mismo que en personas sin VIH; así como también el estadiaje y la determinación del pronóstico.

El tratamiento es igual que en la población general, ya sea con quimioterapia, radioterapia o inmunoterapia. El esquema preferente es CHOP (ciclofosfamida, adriamicina, vincristina y prednisona) más Rituximab; este último es un anti-CD20, con el que se obtiene una remisión completa en el 60 al 80% de pacientes en estadíos del II al IV.

Otros tipos histológicos son el linfoma de células B agresivo, en el cual existe reordenamiento del gen MYC, lo que se asocia con frecuencia a translocaciones del gen BCL2 o del BCL6; el linfoma de Burkitt, que tiene una desregulación del oncogén MYC; y el linfoma plasmoblástico, tipo poco común. Todas son neoplasias muy agresivas que requieren esquemas de quimioterapia más potentes.

El linfoma primario de cavidades, que se origina en cavidades serosas, se asocia con frecuencia al SK, tienen como factor etiológico más importante al virus Herpes-8. La Enfermedad de Casttleman, es un proceso linfoproliferativo, que también ha sido asociado al VH8 y al SK. Si bien no es considerada una neoplasia, tiene riesgo de progresión a LNH (15).

Linfoma primario del sistema nervioso central (LPSNC):

El LPSNC es generalmente de estirpe B, su incidencia se incrementó con la epidemia del VIH/sida, pero ha ido disminuyendo con la TAR. Se presenta en pacientes con marcada imunosupresión (CD4 + menos a 50 cel/ml). Su cuadro clínico es muy similar a la toxoplasmosis cerebral, IO con la cual se confunde.

Los estudios de imagen permiten diferenciarlos, así, en el LPSNC se observan lesiones únicas y de mayor tamaño, de bordes irregulares, mal definidas, necróticas, hemorrágicas, con edema peritumoral y captación del contraste en anillo. Suelen ser supratentoriales y pueden infiltrar las regiones periventriculares, los ganglios basales, el tálamo y el cuerpo calloso. La resonancia magnética (RMN) dinámica y la espectroscopía son más sensibles que la TAC.

En la RMN dinámica, la captación del gadolinio en T1 es más rápida y mayor que en la toxoplasmosis. La TAC con emisión de fotón único con talio 201 muestra captación por las lesiones, lo que no ocurre con la toxoplasmosis, siendo su sensibilidad y especificidad del 67% y 97%, respectivamente (15).

El estudio del LCR puede ayudar en el diagnóstico, y la biopsia cerebral estereotáxica lo confirma. En el primero, pueden encontrarse células malignas y, mediante citometría de flujo, se identifican linfocitos malignos monoclonales y secuencias del genoma del virus de Epstein-Barr (15).

Dada la baja frecuencia del LPSNC comparada con la de toxoplasmosis y las limitaciones de acceso a la biopsia estereotáxica en algunos centros, ante la presencia de lesiones en SNC sugestivas de estas dos entidades, se recomienda administrar inicialmente tratamiento para toxoplasmosis y reevaluar clínicamente y con estudios de imagen.

TAR en neoplasias

Los tratamientos para el cáncer y el VIH han mejorado notablemente, con resultados beneficiosos para ambas enfermedades. Siendo así, que los resultados de los pacientes con VIH en TAR, son similares a los que no tienen VIH. El TAR controla la replicación del virus, disminuyendo la inflamación y mejorando la función del sistema inmune; lo que tiene como consecuencia positiva la disminución del riesgo tanto de TDS como de TNDS (6).

Se ha planteado una posible asociación entre la exposición a TAR a largo plazo y el riesgo de cáncer, pero no existen suficiente evidencia (7). Se ha establecido que el TAR usado al mismo tiempo que la quimioterapia, ha mejorado la supervivencia.

El esquema de TAR dependerá en primer lugar del historial de ARV en el paciente, buscando potenciales resistencias, la coinfección con hepatitis B y otras comorbilidades. Los ARV que mejores resultados han tenido son los INI por su mayor eficacia y seguridad.

Los IP son menos seguros y eficaces que los INI y que los ITINN. Cuando existe coinfección con VHB se debe incluir en la TAR, TDF o TAF ya que este es activo contra el VHB. Se debe tomar en cuenta que puede existir reactivación de la hepatitis B durante la quimioterapia, sobre todo cuando se utiliza Rituximab (2).

Existen interacciones farmacológicas entre ARV y antineoplásicos. Así, los IP, sobre todo el ritonavir, el cobicistat y los ITINN, se metabolizan en el hígado y pueden ser inhibidos por la CYP3A4, isoenzima de la cual son sustratos algunos antineoplásicos. El metabolismo del Maraviroc también es por medio de la CYP3A4. No ocurren interacciones entre ARV y las antraciclinas. Los INI tienen muy poca interacción con los ARV porque su metabolismo es a través dela glucoronoconjugación (15).

El tratamiento contra el cáncer se mantiene en todas sus modalidades y debe ser manejado por el oncólogo. Aquí destaca el papel del trasplante alogénico de medula ósea como una posibilidad de curar la infección por el VIH, como se reporta en los casos publicados; cuyos hallazgos sugieren que el trasplante alogénico con células donantes CCR5Δ32 homocigóticas puede ser suficiente para lograr la remisión del VIH-1 (2)(17)(18).

Otro aspecto a considerar es la posibilidad de SIRI con el TAR, el que, como se ha tratado en el capítulo respectivo, se da sobre todo en pacientes con CD4+ bajos, < 100 cel/μLuele aparecer dentro del primer mes de inicio de la TAR y ocurre hasta en el 40% de pacientes; con modalidad de desenmascaramiento o de un fenómeno paradójico, asociados con una IO. Puede presentarse con SK y linfomas, más no con tumores sólidos (6).

El SIRI puede desenmascarar enfermedades autoinmunes como la sarcoidosis, o infecciones como micobacterias, tuberculosis, criptococosis, Pneumocystis jirovecii y sífilis, en pacientes con VIH. Hasta el 29% de los pacientes pueden desarrollar “SK-SIRI paradójico” (6).

Recomendaciones

1.En todo paciente con infección por VIH se debe buscar tanto TDS como TNDS.

2.En todo paciente con neoplasia, ya sea del tipo definitorio o no definitorio de sida, debe realizarse la detección de infección por VIH.

3.El screnning de neoplasias en PVVS debe realizarse al igual que en personas no VIH, tomando en cuenta los factores de riesgo en cada caso.

4.El diagnóstico de neoplasias en los PVVS debe ser con los mismos exámenes que para personas VIH negativas.

5.En pacientes con infección por VIH que se encuentran en TAR, debe mantenerse el mismo esquema, siempre y cuando no haya sospecha de resistencia, o no existan potenciales reacciones sinérgicas o antagónicas.

6.En personas que tienen reciente diagnóstico de infección por VIH y neoplasia, se debe iniciar concomitantemente el tratamiento para las dos enfermedades; es necesario tomar en cuenta los sinergismos, antagonismos y potenciales toxicidades.

7.El manejo del paciente con neoplasia debe ser en conjunto con el oncólogo.

8.Llevar un monitoreo constante para identificar la presencia de SIRI en todo paciente en TAR.

9.La TAR de elección es un esquema que contenga inhibidores de integrasa.

10.Al igual que en todo paciente con estas dos afecciones, debe monitorearse la biometría hemática, función renal, hepática, electrolitos; y otros parámetros dependiendo del tipo de tratamiento oncológico.

11.Se recomienda el uso de estatinas, no solo en el caso de dislipidemia, sino en todo paciente con infección por VIH que tenga factores de riesgo para cáncer.