Diagnóstico y tratamiento de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, Infecciones oportunistas y trastornos relacionados

BIBLIOGRAFÍA

1.UNAIDS. Report THE GAP. People aged 50 years and older. 2014. p. 1–12.

2.Grupo de expertos de la Secretaría del Plan Nacional sobre el SIDA (SPNS), Sociedad Española de Geriatría y Gerontología (SEGG). Documento de consenso sobre edad avanzada e infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. 2015;(Noviembre).

3.Blanco J-R, Jarrin I, Vallejo M, Berenguer J, Solera C, Rubio R, et al. Definition of Advanced Age in HIV-Infection: Looking for an Age Cut-Off. AIDS Res Hum Retroviruses [Internet]. 2012;28(9):120520101914008. Available from: http://online.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/AID.2011.0377

4.Clegg A, Young J, Iliffe S, Olde Rikkert MGM, Rockwood K. Frailty in older people summary. Lancet. 2013;381(9868):752–62.

5.Brothers TD, Kirkland S, Guaraldi G, Falutz J, Theou O, Johnston BL, et al. Frailty in people aging with human immunodeficiency virus (HIV) infection. J Infect Dis. 2014;210(8):1170–9.

6.Golub SA, Tomassilli JC, Pantalone DW, Brennan M, Karpiak SE, Parsons JT. Prevalence and correlates of sexual behavior and risk management among HIV-positive adults over 50. Sex Transm Dis. 2010;37(10):615–20.

7.Hemkens LG, Bucher HC. HIV infection and cardiovascular disease. Eur Heart J. 2014;35(21):1373–81.

8.Guaraldi Giovanni, Prakash Manyu MC and SH-J. Morbidity in Older HIV-Infected Patients : Impact of Long-Term Antiretroviral Use. AIDS Rev. 2014;89(16):75–89.

9.Crabtree-Ramírez B, Caro-Vega Y, Shepherd BE, Wehbe F, Cesar C, Cortés C, et al. Cross-sectional analysis of late HARRT initiation in Latin America and the Caribbean: Late testers and late presenters. PLoS One. Public Library of Science; 2011;6(5):e20272.

10.Asociación panamericana de Infectología. Carlos Beltran et al. Estándares para el diagnóstico y tratamiento del VIH/SIDA en Latinoamérica. primera ed. Beltran Carlos, editor. Quito; 2017. p. 1–287.

11.Jiménez VC, Wit FWNM, Joerink M, Maurer I, Harskamp AM, Schouten J, et al. T-Cell Activation Independently Associates With Immune Senescence in HIV-Infected Recipients of Long-term Antiretroviral Treatment. J Infect Dis. 2016 Jul;214(2):216–25.

12.Lozano F. Envejecimiento prematuro y comorbilidades relacionadas con la edad en los pacientes con infección por el VIH. 2014;18–32.

13.Schouten J, Wit FW, Stolte IG, Kootstra NA, Van Der Valk M, Geerlings SE, et al. Cross-sectional comparison of the prevalence of age-associated comorbidities and their risk factors between hiv-infected and uninfected individuals: The age H IV cohort study. Clin Infect Dis. 2014;59(12):1787–97.

14.Duvivier C, Kolta S, Assoumou L, Ghosn J, Rozenberg S, Murphy RL, et al. Greater decrease in bone mineral density with protease inhibitor regimens compared with nonnucleoside reverse transcriptase inhibitor regimens in HIV-1 infected naive patients. Aids. 2009;23(7):817–24.

15.Brown TT, Moser C, Currier JS, Ribaudo HJ, Rothenberg J, Kelesidis T, et al. Changes in bone mineral density after initiation of antiretroviral treatment with Tenofovir Disoproxil Fumarate/Emtricitabine Plus Atazanavir/Ritonavir, Darunavir/Ritonavir, or Raltegravir. J Infect Dis. 2015;212(8):1241–9.

16.White E, Schwimmer C, Dunn D, Clotet B, Johnson M, Richert L, et al. NEAT 001 / ANRS 143 study design.

HEPATOPATÍA Y VIH

Autora: Dra. Rosa Terán Terán

Son múltiples las enfermedades hepáticas y de vías biliares que pueden estar presentes en un paciente con infección por VIH. La mayor asociación es con las hepatitis virales, sobre todo con hepatitis B (VHB) y hepatitis C (VHC), ya sea solas o combinadas. Su incidencia es porque comparten la vía de trasmisión como el uso de drogas intravenosas la mayor forma de transmisión del VHC; mientras que las vías sexual y parenteral son las de transmisión del VHB. La coinfección VIH/ hepatitis se ha caracterizado por una alta mortalidad que ha ido disminuyendo gracias a las terapias actuales (1).

Como complicación de hepatitis, se puede encontrar fibrosis y cirrosis. Los factores de riesgo para enfermedad avanzada son infección por VHC y por VHB, alcohol, diabetes y ser hispano. Mientras que entre los factores protectores están la erradicación de VHC por tratamiento y ser de raza blanca (1).

Otra complicación puede ser el desarrollo de carcinoma hepatocelular (CHC), cuyos factores de riesgo asociados son VHB, VHC y conteo bajo de CD4 +. La hepatitis A puede ser más frecuente en pacientes con VIH, pero no evoluciona a la cronicidad (1).

La esteatosis hepática es mayor en pacientes con VIH que sin él, y está asociada a (1):

•Factores virales como genotipo 3 del VHC e infección no controlada.

•Factores del huésped como resistencia a la insulina, dislipidemia y adiposidad visceral.

•Consumo de alcohol y uso de ITIN como DDI y d4T (que ya no son utilizados en la actualidad).

•La obesidad es un factor de riesgo igual que en personas sin VIH.

Las infecciones oportunistas (IO) que se presentan en enfermedad avanzada y que son causa de afectación hepática son histoplasmosis, TB, Pneumocystis jiroveci, Bartonella henselae, cándida, leishmania visceral, Cryptosporidium, Isospora, Microsporidium, complejo Mycobacterium avium (MAC) y CMV (1).

Existen enfermedades malignas definitorias o no de sida, que pueden infiltrar el hígado. Entre el primer grupo están el sarcoma de Kaposi y el Linfoma no Hodgkin, entre las segundas el Carcinoma hepatocelular (CHC), y las metástasis de diferentes tumores sólidos. También las IO pueden infiltrar el hígado (1).

La colangiopatía por VIH es un síndrome que causa estenosis del tracto biliar, que puede estar ocasionado por Cryptosporidium, Isospora, Cyclospora, Microsporidium, CMV y Giardia; siendo el más frecuente el primero, aunque en algunos casos no se ha encontrado la etiología (1).

La potencial hepatotoxicidad de los ARV debe ser tomada en cuenta; siendo mayor cuando existe coinfección por hepatitis B o C, cirrosis u otra hepatopatía. Algunos de los medicamentos empleados para el tratamiento de IO pueden ser hepatotóxicos, tal es el caso de antituberculostáticos como la rifampicina, isoniacida y pirazinamida; el trimetoprin-sulfametoxazol, el fluconazol, entre otros (1).

El diagnóstico de hepatopatía es, en primer lugar, mediante una historia clínica minuciosa en busca de antecedentes patológicos personales, hábitos perniciosos y factores de riesgo. La presencia de síntomas constitucionales, náusea, ictericia, hepatoesplenomegalia, dolor en cuadrante superior derecho del abdomen, signos de insuficiencia hepática e hipertensión portal, entre otros (1).

Como exámenes complementarios deben estar: pruebas de función hepática (ASAT, ALAT, FA, GGT, TP, albúmina y bilirrubinas); imagen (ecosonografía, TAC de abdomen, colangiografía endoscópica retrógrada o colangio resonancia según el caso). En hepatitis B y C realizar elastografía. La biopsia hepática puede ser necesaria cuando se sospecha patología infiltrativa o neoplásica (1).

Si bien el inicio de TAR está indicado en todo paciente con diagnóstico establecido de VIH, conviene recalcar que es prioritario en quienes tienen coinfección con hepatitis B y C (1).

En un estudio en que se inició con diferentes esquemas de TAR, los tres factores de riesgo asociados a hepatotoxicidad severa fueron: coinfección con hepatitis B, hepatitis C (RR:3.2) y régimen con ITINN, con un RR de 3.2, 3.0 y 9.75, respectivamente; la mayor incidencia fue vista con Nevirapina (NVP) (18,6/100 personas-año), mientras con EFV fue de 2,4/100 personas-año.

La frecuencia de elevación de transaminasas grado 3 y 4 es baja en pacientes coinfectados VIH/hepatitis C que reciben EFV y, similar a lo observado con los IP/r usados actualmente. Por otra parte, el tener una línea de base de fibrosis o cirrosis no afecta del desarrollo de la toxicidad por IP, mientras que con el uso de EFV no se ha visto influencia de fibrosis, no encontrándose claro el rol de la cirrosis. Por lo cual, EFV e IP/r pueden ser recomendados bajo una fármacovigilancia adecuada (2).

Los grados de hepatotoxicidad se definen de la siguiente manera:

Tabla 6

Grados de toxicidad hepática

Tomado de: Division of AIDS National Institute of Allergy and Infectious Diseases National Institutes of DHHS (3).

De acuerdo con un estudio del grupo HEPAVIR SEG-HEP, los regímenes de TAR aplicados a la época actual son menos hepatotóxicos (4). El grupo GESIDA (5) recomienda que, en pacientes con hepatopatía crónica y función hepática conservada, incluida la cirrosis clase A (escala de Child- Pugh), se puede utilizar cualquier ARV, aunque es razonable evitar los dideoxinucleósidos y la NVP (5). En nuestro país los esquemas de TAR de inicio actuales no incluyen DDI, d4T, ni NVP.

GESIDA (5) también recomienda que en los pacientes con insuficiencia hepatocelular leve/moderada (Child-Pugh A o B), los INI son los fármacos de elección y no precisan ajuste de dosis. RAL no requiere de ajuste de dosis, incluso en pacientes con hepatopatía avanzada (6); DTG tampoco la requiere en insuficiencia hepática moderada. Tanto TDF como TAF suprimen el VHB en la mayoría de los pacientes coinfectados; por tanto, el TAR recomendado en estos casos es un esquema que los incluya, junto a FTC o 3TC (7).

Tabla 7

Ajuste de dosis de ARV por alteración de la función hepática

Tomado y adaptado de: GUÍA CLÍNICA Versión 9.0. Octubre, de 2017. European Aids Clinical Society (3)

Recomendaciones

1.En todo paciente con infección por VIH se debe realizar estudio serológico para hepatitis A, B y C.

2.La serología para VHB debe incluir: HBsAg, anti-HBs, anti-HBc, HBeAg y anti-HBe. Si el HBsAg es positivo, cuantificar el ADN-VHB.

3.En pacientes con infección por VHB, realizar CV para este virus y monitorearlo cada 6 meses.

4.En el caso de tener HBsAg +, se debe investigar virus Delta.

5.Si los Ac para VHC son positivos, realizar CV para este virus. Si se determina que existe una infección activa, realizar geno y feno tipificación.

6.Todo paciente que no tenga Ac para hepatitis A y B, debe recibir vacunación, independientemente de la cifra de CD4+.

7.En todo paciente con VHB y VHC se debe determinar el grado de fibrosis hepática mediante elastometría hepática transitoria (EHT).

8.En todo paciente con cirrosis hepática debe realizarse seguimiento clínico, de laboratorio e imagen cada 6 meses, buscando CHC.

9.En pacientes con hepatopatía crónica y función hepática conservada, incluida la cirrosis en clase A de Child, se puede utilizar cualquier esquema de TAR de elección, indicado en el capítulo de tratamiento ARV de este documento.

10.En pacientes con insuficiencia hepatocelular leve/moderada (Child-Pugh A o B), los INI son los fármacos de elección y no se requiere ajuste de su dosis.

11.En pacientes con hepatopatía conocida (hepatitis B y C, cirrosis u otras) no se deben utilizar medicamentos ARV hepatotóxicos como DDI, d4T o NVP.

12.El TAR debe incluir TDF (o TAF), cuando exista coinfección VIH/ hepatitis B.

13.En pacientes coinfectados con virus de la hepatitis C que requieren tratamiento para esta afección, deben iniciar primero TAR.

14.Se recomienda que en todo paciente con infección por VIH se realice una evaluación de la función hepática al inicio y periódicamente. El monitoreo debe ser más estricto cuando se utilicen ARV potencialmente hepatotóxicos.

BIBLIOGRAFÍA

1.Wilcox M. Evaluation of the HIV-infected patient with hepatobiliary complaints. UpToDate.

2.Neukam K, Mira J, Ruiz-Morales J, Rivero A, Collado A, Torres-Cornejo A. Liver toxicity associated with antiretroviral therapy incluiding efavirenz or ritonavir-boosted protease inhibitors in a cohort of HIV/hepatitis C virus co-infected patients. J Antimicrob Chemother. 2011; 66(11): p. 2605-14.

3.DHHS Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescents - A Working Group of the Office of AIDS Research Advisory Council (OARAC). Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Adults and Adolescents with HIV. AIDSinfo. 2019: p. 1-21.

4.Neukam K, Mira J, Collado A, Rivero-Juárez A, Torres-Cornejo A. Liver toxicity of current antiretroviral regimens in HIV-infected patients with chronic viral hepatitis in a real-life setting The HEPAVIR SEG- HEP Cohort. PLoS One. 2016; 11(2): p. 1-12.

5.Panel de expertos de GeSIDA y Plan Nacional sobre el sida. Documento de consenso de Gesida/Plan Nacional sobre el Sida respecto al tratamiento antirretroviral en adultos infectados por el virus de la inmunodeficiencia human (actualización enero 2019). 2019.

6.Song I, Borland J, Savina P, Chen S, Patel P, Wajima T. Pharmacokinetics of Single-Dose Dolutegravir in HIV-Seronegative Subjects With Moderate Hepatic Impairment Compared to Healthy Matched Controls. Clin Pharmacol Drug Dev. 2013; 2(4): p. 342-8.

7.Hernández-Novoa B, Pérez-Elías M, Quereda C, Dronda F, Casado J, Madrid E. Raltegravir pharmacokinetics in HIV-HCV-coinfected patients with advanced liver cirrhosis. Journal of Antimicrobial Chemotherapy Oxford Academic. 2013; 69(2): p. 471-5.

8.Gallant J, Brunetta J, Crofoot G, Benson P, Mills A, Brinson C. Efficacy and Safety of Switching to a Single-Tablet Regimen of Elvitegravir/Cobicistat/Emtricitabine/Tenofovir Alafenamide (E/C/F/TAF) in HIV-1/Hepatitis B Coinfected Adults. J Acquir Immune Defic Syndr. 2016; 73(3): p. 1.

9.Law W, Dore C, Duncombe C, Mahanontharit A, Boyd M, Ruxrungtham K. Risk of severe hepatotoxicity associated with antiretroviral therapy in the HIV - NAT Cohort Thailand 1996-2001. AIDS. 2003; 17(15): p. 2191-9.

ENFERMEDAD RENAL EN INFECCIÓN POR VIH

Autora: Dra. Ana María Gómez Jaramillo

La infección por el VIH causa daño renal directo relacionado con el virus, dando lugar a la nefropatía propia de la enfermedad o en asociación con otros factores. Se puede presentar como lesión renal aguda (LRA) o como enfermedad renal crónica (ERC).

Lesión renal aguda (LRA)

La incidencia de un fallo renal agudo en los PVVS es mayor en comparación con aquellos no infectados (1) (2), y los factores de riesgo son similares a los de la población general con LRA, como lo son el envejecimiento, la diabetes mellitus y la hepatopatía aguda o crónica. Los determinantes específicos de la infección por VIH son (3):

•Estadio avanzado de la infección por VIH

•Conteo bajo de células CD4 +

•Carga viral plasmática alta

•Coinfección con el virus de la hepatitis C

Los datos disponibles sugieren que la sepsis es un factor común y la LRA con frecuencia es multifactorial, o que convierte a la etiología más común la prerrenal y la necrosis tubular aguda (4).

Nefrotoxicidad de los medicamentos:

Los pacientes con infección por VIH corren el riesgo de nefrotoxicidad por la TAR, así como por medicamentos utilizados para tratar las infecciones oportunistas o la coinfección por el virus de la hepatitis. Además, los pacientes tratados con TAR, a menudo toman medicamentos adicionales para el tratamiento de otras condiciones.

Algunos de los agentes implicados más comúnmente incluyen los siguientes:

-Inhibidores de la proteasa: de los ARV utilizados actualmente el ATV puede causar cristaluria y LRA. El uso de IP potenciados con ritonavir también se ha asociado con un mayor riesgo de enfermedad renal crónica en estudios observacionales de gran tamaño (5).

-Tenofovir disoproxil fumarato (TDF): Es un inhibidor nucleósido de la transcriptasa inversa. TDF es un profármaco de tenofovir que puede causar LRA, disfunción tubular proximal o ambas en combinación. El uso de TDF también se ha asociado con un mayor riesgo de enfermedad renal crónica en los grandes estudios observacionales (6).

-Se debe evitar el TDF, si es factible, en pacientes con una tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) menor a 60 ml/min/1,73 m2, y debe suspenderse en pacientes que experimenten una disminución del 25% o un filtrado menor a 60 ml/min/1,73 m2. Un nuevo profármaco, TAF, se aprobó en el 2015 con base en estudios que demuestran un perfil de seguridad mejorado y con igual eficacia antiviral (7)(8); el cual puede reemplazar a TDF en caso de toxicidad renal.

-Otros agentes antivirales: el aciclovir, foscarnet y cidofovir.

-Medicamentos anti-Pneumocystis: El trimetoprim-sulfametoxazol, y con menos frecuencia la pentamidina, son agentes utilizados para tratar la infección por Pneumocystis jirovecii. El trimetoprim sulfametoxazol puede producir nefritis intersticial, mientras que aproximadamente el 25% de los pacientes tratados con pentamidina desarrollan LRA reversible, que probablemente se deba a una necrosis tubular aguda nefrotóxica (9).

Además, varios agentes antirretrovirales pueden interferir con la secreción tubular de creatinina, produciendo un aumento de la creatinina sérica (y disminución de la eGFR) sin una verdadera disminución de la función renal. Estos incluyen el cobicistat y el DTG; el aumento en la creatinina sérica con estos medicamentos ocurre temprano y está típicamente en el rango de 0,05 a 0,2 mg/dl (10)(11).

Nefropatía inducida por el VIH (NIVIH)

La enfermedad renal clásica asociada con la infección por el VIH se describió por primera vez en 1970 como una complicación del sida, aunque la NIVIH también puede ocurrir en pacientes con infección por VIH o seroconversión aguda (12). Histológicamente, la NIVIH es una forma de glomeruloesclerosis segmentaria focal (GEFS), acompañada de una dilatación tubular microquística e inflamación intersticial (13). La hipótesis que sustenta la fisiopatología de la NIVIH se basa en la hipótesis de varios factores implicados:

•Infección de células epiteliales renales por VIH.

•Expresión de genes del VIH dentro de células del riñón.

•Factores del huésped, incluida la susceptibilidad genética.

Gran parte de nuestra comprensión actual de la patogénesis se ha derivado de modelos animales, en particular, el modelo de ratón transgénico Tg26 VIH-1. Este modelo de ratón transgénico expresa un provirus de VIH-1 con deleción gag/pol en riñón y desarrolla proteinuria, insuficiencia renal y hallazgos histológicos similares a la NIVIH humana (14). Por otra parte, se ha encontrado que el VIH infecta directamente las células epiteliales tubulares glomerulares y renales en humanos con afectación renal, induce la desdiferenciación y la proliferación de las células epiteliales glomerulares y altera la citocinesis en las células epiteliales tubulares (15).

Los factores genéticos son importantes en la NIHIV, esto se ha demostrado por estudios genéticos en humanos de raza negra, en los cuales se han identificado polimorfismos de un solo nucleótido en el gen APOL1 (en el cromosoma 22). La NIVIH muestra una gran predilección racial por los afrodescendientes y está más relacionada con esta etnia que con cualquier otra causa de enfermedad renal terminal, excepto la enfermedad de células falciformes. El papel patogénico de APOL1 en la patogénesis de esta nefropatía no se conoce (16).

La introducción de la TAR combinada ha reducido la incidencia de la enfermedad renal crónica atribuida a NIVIH. Esto se demostró mediante un estudio en el que se tomó biopsias renales, las cuales revelaron una disminución de la NIVIH del 80% de pacientes al inicio del estudio a menos del 30% luego de un tiempo de la TAR (17).

Nefropatía inducida por el VIH (NIVIH)

En pacientes con NIVIH, las siguientes características generalmente están presentes:

•Proteinuria en rango nefrótico

•La NIVIH temprana puede presentar albuminuria (18)

•Existe disminución rápida de la función renal

•Al diagnóstico la tasa de filtrado puede ser de hasta 10 a 20 ml/min/1,73 m2 (19)

•Puede existir hematuria, hipertensión y edema.

Diagnóstico

En un paciente con sospecha de tener NIVIH, el estadiaje de la gravedad se hace igual que en la población no infectada; sin embargo, los pacientes deben someterse a una biopsia renal para descartar un diagnóstico alternativo. El tamizaje de hematuria y proteinuria puede hacerse con una tirilla de orina, y esta última debería confirmarse y estimar el índice de albúmina/creatinina (20).

Histológicamente, la NIVIH se caracteriza por la forma de glomeruloesclerosis segmentaria focal (GEFS) con la variante de colapsamiento. Típicamente se puede encontrar túbulos dilatados e inflamación intersticial significativa. Las inclusiones tubuloreticulares también pueden identificarse en el microscopio electrónico (13). Si bien este patrón histológico único se consideró inicialmente patognomónico para NIVIH, se han informado hallazgos prácticamente indistinguibles en pacientes tratados con bisfosfonatos e interferón.

En el diagnóstico diferencial los pacientes con sospecha de tener NIVIH según la presentación clínica pueden tener un diagnóstico histológico diferente.

Como por ejemplo, en un estudio de 107 pacientes afroamericanos con VIH positivo con proteinuria mayor de 3 g/día, la biopsia renal reveló lo siguiente (21):

•NIVIH FSGS colapsada (56%)

•FSGS clásico (21%)

•Glomerulonefritis membranoproliferativa (6%)

•Amiloidosis (4%)

•Nefropatía diabética (4%)

•Glomerulonefritis del complejo inmune tipo lupus (4%)

•Otros (5%)

Entre los diagnósticos diferenciales que justifican los hallazgos histopatológicos enunciados se debe tomar en cuenta:

•Glomerulonefritis mediada por complejos inmunes, que incluye la nefropatía por IgA, membranosa, glomerulonefritis membranoproliferativa y una glomerulonefritis proliferativa tipo “lupus”.

•Glomerulonefritis debido a la coinfección con el virus de la hepatitis C.

•Amiloidosis, nefropatía diabética u otras glomerulopatías no infecciosas.

Tratamiento

El tratamiento principal sería la TAR; inhibidores del sistema renina-angiotensina, tales como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y bloqueadores del receptor de angiotensina (BRA), y glucocorticoides (22).

Si el paciente aún no está recibiendo TAR al diagnóstico, se debe iniciar. Si bien ningún ensayo aleatorizado ha examinado específicamente el efecto de la TAR en pacientes con NIVIH, la literatura que sugiere en estos beneficios consiste en estudios observacionales e informes de casos de recuperación de la función renal después del inicio de la TAR (23). En el caso de que los pacientes con NIVIH muestren proteinuria e hipertensión el tratamiento con un inhibidor de la IECA o BRA está indicado (24).

En cuanto al uso de corticorticoides la evidencia se basa en estudios pequeños no controlados que sugieren que se puede mejorar la función renal y reducir la proteinuria, aunque el mecanismo biológico no está claro y los eventos adversos fueron comunes (25). Sería razonable la adición de corticoides en pacientes con progresión rápida a pesar del tratamiento óptimo con TAR e inhibidores de la angiotensina (26).

La terapia de apoyo de la NIVIH y otras ERC en pacientes con VIH incluye un ajuste apropiado de la dosis de medicamentos, un mejor control de la toxicidad y el no uso de fármacos nefrotóxicos. Los pacientes con NIVIH deben someterse a un control y cuidado de rutina, incluido el manejo del metabolismo mineral óseo y la preparación oportuna para diálisis o un trasplante, similar a los pacientes con ERC que no tienen VIH.

El pronóstico en pacientes con NIVIH es pobre, incluso entre aquellos tratados con TAR. Muchos de esos pacientes desarrollarán ERC y necesitarán diálisis. Las tasas de supervivencia de los PVVS en diálisis ahora son similares a las tasas entre los no infectados. Además, no hay evidencia que favorezca una modalidad de diálisis sobre otra. El trasplante es una opción viable para pacientes con NIVIH y ERC; sin embargo, existe un riesgo de recurrencia de NIVIH en el aloinjerto.

La supervivencia del paciente y del injerto en los receptores de trasplantes VIH positivos parece ser similar a los receptores de trasplantes de alto riesgo no infectados por el VIH (27)

Recomendaciones

1.El diagnóstico es clínico mediante el estadiaje según la tasa de filtración glomerular y el resultado de la biopsia renal en el caso de sospecha de NIVIH.

2.Se debe cambiar TDF por TAF si la tasa de filtración disminuye un 25% o la tasa de filtración glomerular es menor a 60 ml/min/1,73 m2.

3.Recomendamos que se tome en cuenta el ajuste de la dosis de los ARV según la eGFR detallada en la versión 10.0 de las guías clínicas de la European AIDS Clinical Society.

4.Se deben tomar en cuenta otros factores para el desarrollo de enfermedad renal en los PVVS y además deben ser controlados (dislipidemia, diabetes mellitus, entre otros).

5.En el caso de que amerite, se debe ajustar la dosis de los ARV a la tasa de filtrado glomerular.

6.Los IECA y BRA están indicados en el manejo de la NIVIH.

7.No se recomienda el uso de corticoides en la NIVIH de forma rutinaria.

8.La atención de los pacientes con NIVIH debe compartirse con un nefrólogo o alguien con experiencia en el manejo de pacientes con enfermedad renal.