Czytaj książkę: «Psicoterapia Integrativa EIS», strona 27

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Los autores explicitan que hace mucho se sabe que estos recursos psicológicos tienen bases genéticas. Para el optimismo, los autores señalan que se ha informado una heredabilidad que oscila entre 20 y 36%. La heredabilidad estimada para la autoestima oscilaría entre 29 y 73%. Para la maestría, los autores señalan que no existen datos científicos informados.

Los autores señalan que, hasta ahora, no se habían identificado los genes que estarían involucrados. Y agregan que "los presentes resultados sugieren que el oxtr – un gen receptor de la oxitocina – está ligado a estos recursos (la oxitocina tiene efectos afectivos positivos y tiene efectos pro-sociales). Los portadores del alele A del oxtr snp rs53576, fueron menos optimistas, sintieron menos maestría personal, y tuvieron más bajos niveles de autoestima" (Saphire-Bernstein et al., 2011, p. 15120).

Es casi redundante el destacar que estos hallazgos son de una enorme relevancia cognoscitiva y clínica; y que requieren ser replicados y complementados con nuevos estudios.

Por supuesto, hallazgos que establecen líneas de etiología genética para autoimagen, autoestima, etc., tienen una enorme relevancia a la hora de evaluar las opciones de la psicoterapia… en estos territorios clínicamente tan significativos. Es así como retomaremos esta temática, a la hora de la discusión y de las conclusiones del presente capítulo.

El territorio de lahomosexualidadha sido testigo de un creciente desplazamiento de las teorías etiológicas; el movimiento evoluciona desde teorías más psicógenas (exceso de protección materna, conflictos edípicos, deficientes figuras de identificación masculina, haber sido abusado sexualmente), hacia teorías más biológicas. Entre estas, se ha postulado un posible gen disponente de la homosexualidad (Hamer, 1993); de los 40 pares de hermanos homosexuales participantes en el estudio, Hamer encontró que 33 compartían un particular set de variantes en una región genética denominada Xq28; se trata de cinco marcadores situados hacia el extremo del brazo largo del cromosoma x, en la banda xq28. Aun cuando el tema dista de estar zanjado, tiende a predominar la idea que la transmisión se realiza por la vía materna (Plomin et al., 1997).

Uno de los estudios más completos en homosexualidad fue realizado por Bailey y Pillard en la Universidad de Northwestern (1993). El estudio mostró que la homosexualidad se presenta en un 4-10% de los hombres y en un 2-3% de las mujeres; con una probabilidad de 52% de que el hermano gemelo hombre sea también homosexual y de un 48% de que la hermana gemela sea también homosexual.

La longevidad puede involucrar dietas, ejercicios, manejos emocionales, relaciones de pareja, etc. Sin embargo, el rol de la genética no pareciera ser menor. En un estudio dirigido por Ypusin Suh (2009), del Albert Einstein College of Medicine, se logró establecer que, entre personas cuyo promedio de vida es de 97 años, se presenta una mutación genética que les permite generar mástelomerasa; se trata de una enzima que repara los cromosomas y hace que sus células se mantengan sanas por más tiempo. En el estudio, se estableció que los longevos son portadores de una extraña variación del gen htert, el cual permite una mayor producción de telomerasa. Los investigadores constataron también que se trata de una característica fuertemente heredable.

Se ha constatado que la tasa de concordancia en autismo es de 92% para monocigóticos y de 10% para dicigóticos (Bailey et al., 1995). Al respecto Plomin aporta cifras algo más moderadas: "Los gemelos idénticos son concordantes en un 65% -si uno de los gemelos es autista, el otro tiene un 65% de posibilidades de serlo también. Y los gemelos no idénticos mucho menos… la probabilidad ronda el 15%" (Plomin, 2010, p. 64).

En otro estudio se revisó el genoma de 2500 personas con autismo y el genoma de siete mil personas sin autismo. Se encontró que el 65% de las personas con diagnóstico de autismo presenta alteraciones en el gen cdh10 (Kai Wang et al., 2009). El gen cdh9 y el cdh10 participan en la codificación de algunas proteínas clave para la conexión de unas neuronas con otras a niveles sinápticos; los investigadores encontraron otros treinta genes que también estarían involucrados en las transmisiones que los autistas presentan como dañadas. Los autores concluyen que – en el autismo – los estudios neuroanatómicos han encontrado un desarrollo anormal del cerebro en los lóbulos frontales; así, el autismo no sería una enfermedad de base ambiental, aun cuando el ambiente puede actuar favoreciendo o impidiendo la expresión de los genes. "Los hallazgos genéticos, cuando son asociados con estudios de imágenes anatómicas y funcionales, convergentemente indican que los desórdenes del espectro del autismo pueden derivar de desconexiones estructurales y funcionales de las regiones cerebrales que están involucradas en las asociaciones de alto orden sugiriendo que el síndrome puede representar una desconexión neuronal" (Wang et al., 2009, p. 532).

El gen 5-httlpr se relaciona con llevar la serotonina de una neurona a otra. En su variable corta, se presenta en personas con mayor tendencia a la ansiedad y a la depresión; la variable larga de este gen se presenta con frecuencia en las personas optimistas. En un estudio desarrollado por Elaine Fox (2008) en la Universidad de Essex, se trabajó con una muestra de cien personas. Se les pidió elegir entre imágenes con connotación positiva y negativa. Quienes rechazaban las imágenes negativas tenían dos copias y una versión más larga del gen 5-httlpr. Este grupo de "optimistas" fue denominado ll. Estas personas, además, demoraban 18,3 milisegundos más en detectar las imágenes de connotación negativa en comparación con imágenes neutrales; también detectaban en 23,5 milisegundos menos las imágenes positivas que las neutrales.

Los especialistas en epilepsia señalan que alrededor de un 40% de las epilepsias tendrían una influencia genética, muchas de las cuales aún no se han descubierto. El gen elp4, por ejemplo, ha sido asociado a diversas formas de epilepsia en adultos (Deb Pal, 2008).

Los genes denominados dcdc2 y Robol, han sido ligados a ladislexia. Por su parte, eldéficit atencionalinvolucra significativas predisposiciones genéticas. "Si un niño tiene déficit atencional, en el 30% de los casos uno de los padres o ambos tendrán esta condición" (Swanson, 2006, p. 50). De interés en este tema resulta el consignar que, aun cuando síntomas tales como la hiperactividad tienden a desaparecer en la adolescencia, el déficit atencional tiende a mantenerse en el adulto (Resnik, 2005).

La inclinación alalcoholismosuele estar facilitada genéticamente. Un estudio de mil pares de gemelas concluyó que "los factores genéticos dan cuenta de alrededor del 50% del riesgo de desarrollar problemas con el alcohol" (Laurence Wright, 1997, p. 64). Investigaciones realizadas por Schuckit (1995), en el marco del "Nacional Institute of Mental Health" de los Estados Unidos (nimh), han encontrado que el 40% de los adolescentes, hijos de padres alcohólicos, presenta una alta tolerancia al alcohol (sin presentar síntomas de embriaguez); solo el 10% de los adolescentes, hijos de padres no alcohólicos, presentaba este perfil.

En el ámbito clínico, lo habitual ha sido atribuir la génesis de las fobias a experiencias biográficas, preferentemente a condicionamientos clásicos. La vulnerabilidad a laansiedad, sin embargo, presenta fuertes raíces biológicas, incluso enfobias(Torgersen, 1979). "Los gemelos idénticos a menudo desarrollan fobias similares, en algunos casos incluso cuando han sido criados separadamente" (Myers, 2001, p. 544). Al parecer, se presenta una cierta disposición biológica hacia fobias específicas, pero esta disposición sería más bien moderada: "La heredabilidad de la susceptibilidad a las fobias, se encontró entre 0,30 y 0,40 – no alta pero lo suficientemente alta como para revelar un componente genético – . El estudio de Kendler (1992) descubrió, sin embargo, una diferencia significativa en los cuatro tipos de fobias investigadas, al punto que una de ellas – la agorafobia – parecía tener una escasa relación con los otros tipos. Tenía una más alta heredabilidad y una más baja susceptibilidad a eventos ambientales específicos" (William Wright, 1999, p. 97). Mientras la agorafobia se mostró como muy independiente de la experiencia, la fobia a las serpientes no lo era tanto; involucraba cierta disposición a temer a los animales en general, más experiencias específicas ingratas con serpientes.

En general, se asume que laintroversiónalta y los altos niveles deneuroticismo, son facilitadores del condicionamiento clásico de fobias. Otra línea biológica de facilitación de temores fóbicos, se refiere a influencias genéticas aún más específicas Es así como, en un estudio reciente de Goenjian et al. (2012), se encontró que variantesen los genes tph1 y tph2constituían factores de riesgo significativos… predictores del desarrollo de desorden por estrés postraumático. Por lo tanto resulta probable que una introversión alta, altos niveles de neuroticismo, y una participación activa de los genes tph1 y tpg2 aporten, desde la biología, una muy relevante facilitación para el desarrollo de fobias y/o de desorden por estrés postraumático.

Los fundamentos biológicos de ladepresiónson muy relevantes también. De interés resulta el hechoque el lóbulo frontal izquierdo, el cual es muy activo en las emociones positivas, tiende a mantenerse pasivo en los estados depresivos(Davidson, 1999); incluso algunos estudios muestran que los lóbulos frontales izquierdos tienden a ser un 7% más pequeños en pacientes severamente deprimidos (Coffey et al., 1993). En relación a la depresión, en una muestra de 1033 mujeres gemelas con depresión mayor, las tasas de concordancia no superaron el 0,49, aunque las gemelas idénticas superaron notablemente a las fraternas; los autores concluyeron que "los factores genéticos juegan un rol dominante pero no abrumador, en las causas de la depresión" (Kendler et al., 1992). Por otra parte, si uno de los gemelos idénticos presenta un desorden bipolar, las chances son 7 en 10 de que el otro padecerá el trastorno en algún momento; entre los gemelos fraternos la proporción es de 2 en 10 (Tsuang y Faraone, 1990).

En un sentido genérico, el peso de la etiología biológica para los trastornos depresivos y ansiosos se presenta como muy relevante; pero no como excluyente. "La depresión mayor y los trastornos de ansiedad no derivan de factores de crianza compartidos por los gemelos, sino más bien de factores genéticos trabajando en concierto con eventos de la vida y otras circunstancias ambientales – específicas, para un gemelo, pero no para el otro – y esto podría incluir el ambiente prenatal" (Wright, 1999 p.96).

Las disposiciones genéticas favorecedoras de laanorexiay de labulimia, quedan de manifiesto en un estudio que implicó el seguimiento de gemelos suecos desde 1970 hasta 2002 (Bulik, 2003). El estudio concluye que tanto la anorexia como la bulimia son enfermedades altamente hereditarias. Para la anorexia, por ejemplo, el 56% del trastorno se debería a factores hereditarios y el 38% al entorno inmediato (ambientes con altos niveles de neurosis); solo un 5% se debería a la influencia de pares y hermanos. Para la bulimia, se ha venido estudiando el rol facilitador que aportaría la duplicación de un gen denominado fto. Recientemente Ian Franpton (2009), ha informado que el 70% de las mujeres que presentan anorexia, presentan también alteraciones en la corteza insular del cerebro; esta zona, ubicada en las profundidades de la superficie lateral del cerebro, entre los dos lóbulos, integra conexiones relevantes relacionadas con la anorexia: imagen del cuerpo, autoestima, ansiedad y obsesión.

Los fundamentos biológicos de lostrastornos bipolaresno suelen ser puestos en duda; ya hemos explicitado algunas cifras. Una vez más, sin embargo, la explicación biológica no sería exclusivamente genética. En el caso del trastorno bipolar, el hermano gemelo fraterno tiene un riesgo de 5-19% y el hermano gemelo presenta un riesgo de 50-79% (Segal, 2000, p. 87). Se podría asumir, en este caso, que el precipitante de la disposición genética, podría ser biológico o ambiental;en ausencia de ese o esos precipitantes, la predisposición genética – cuando esta existe – no se manifestaría.

Los maltratos en la infancia pueden alterar la expresión de ciertos genes. El gen nr3c1 está localizado en el cromosoma 5; influye en el funcionamiento del eje hipotalámico-hipofisiario-adrenal el que a su vez controla aspectos esenciales de la respuesta al estrés. En un estudio post mortem, se encontró que las personas que se habían suicidado y quetenían una historia de abuso infantil, mostraban cambios en el gen nr3c1. De este modo, el maltrato infantil es capaz de modificar la expresión de los genes de sus víctimas (McGowan, 2009).

La temática de lapsicopatíase relaciona con muy diversas líneas sintomatológicas; por lo cual, hoy en día, se prefiere la categoría detrastorno de personalidad antisocial. Cuando se hace alusión a impulsividad, a falta de compromisos afectivos profundos, a pobres sentimientos de culpa, al hecho de estar regulado tan solo por las consecuencias inmediatas y a la incapacidad para aprender con la experiencia, el fundamento biológico de todo esto no se hace difícil de aceptar; más aún cuando estos fundamentos biológicos ayudarían a comprender el muy mal pronóstico psicoterapéutico de estos pacientes. En torno a estas temáticas se ha constatado, por ejemplo, que las personas con tendencia a la mentira recurrente presentan un 22,2% más de materia blanca en la corteza prefrontal, en comparación con las personas "normales"; a su vez presentaban un 14% menos de materia gris (Yang, 2005). En un estudio danés, conducido por Raine (1996), el 18% de los "ofensores criminales" había tenido problemas perinatales (importantes riesgos biológicos en el parto, tales como parto prematuro, asfixia, etc.). Por su parte, la heredabilidad de la conducta antisocial se incrementa desde un 0,07 en la adolescencia, hasta un 0,43 en la adultez (Lyons et al., 1995). Adicionalmente, "un resumen realizado en 1997, de siete estudios de gemelos en criminalidad adulta, encontró tasas de concordancia de 52% para gemelos idénticos y de 23% para gemelos fraternos" (Segal, 2000 p. 93).

De notable interés han sido los hallazgos relacionados con los fundamentos biológicos de laadicción al riesgo. "Investigadores en dos grupos diferentes de investigación – uno en los Estados Unidos y el otro en Israel – aislaron un fragmento de adn, el cual fue consistentemente más largo en sujetos que mostraron un gusto por tomar riesgos. Esta pareciera ser la primera vez que una hebra precisa de ácido nucleico ha sido ligada a un específico rasgo de personalidad" (William Wright, 1999, p. 8).

Por su parte laesquizofrenia,se presenta con mayor frecuencia en hombres que en mujeres; además, se presenta con mucha mayor frecuencia entre las personas con menores ingresos. En relación a la influencia genética, "si una persona es afectada, el riesgo sube al 9% de sus hermanos, al 13% de sus hijos, al 17% de sus hermanos gemelos fraternos y al 48% de sus hermanos gemelos (Segal 2000 p. 87). Algunos autores elevan la correlación de esquizofrenia en gemelos a un 0,82 (Corsini, 2002).

A partir del hecho que la heredabilidad de la esquizofrenia no se muestra todo lo alta que podría esperarse, resulta sorprendente el hecho que la enfermedad tiende a presentarse con la misma frecuencia en culturas muy diferentes. En el ámbito de los estudios transculturales, laEnciclopedia Británicacita investigaciones en doce países, las cuales muestran que en todos ellos la esquizofrenia se presenta con una tasa similar: "Es notable lo constante que es la tasa de esquizofrenia. En un amplio campo de culturas diferentes se presenta un riesgo de menos de 1% de desarrollar la enfermedad a través de la vida" (Enciclopedia Británica, 1998, p. 842). Esto conduce al supuesto que la etiología biológica de la esquizofrenia es muy potente, aun cuando ésta no se limite a lo estrictamente genético.

En su libroEsquizofrenia: Los Hechos(Ming Tsuang, 1997), el autor resume el trabajo en el área y concluye que, si bien existe un componente genético, este no es tan fuerte como muchos expertos han creído. "Aunque nadie está cierto aún acerca de otros factores causales, la sospecha es que es algo prenatal, una infección viral en el útero, un daño en la cabeza, o una deprivación de oxígeno. No hay mención alguna para una "madre refrigerador" o para traumas psicológicos similares sufridos durante la niñez" (William Wright, 1999, p. 95).

En la temática de la esquizofrenia, es un hecho que los clínicos nos hemos apresurado a aventurar mil etiologías, con muy poco fundamento. Más allá de la evidente predisposición biológica, la verdad es que aún nos quedan territorios misteriosos y mucho por conocer acerca de la esquizofrenia. Queda un territorio para que nos atrevamos a decir "no sé"; porque los hechos nos están mostrando que… aúnno sabemos.

Paradigma Biológico: evidencias para otras influencias etiológicas

La génesis biológica deconductas homosexualespuede ser pesquisada incluso al nivel de la mosca de la fruta. Es así como Grosjean et al. (2008) estudiaron una mutación de la mosca de la fruta, que modifica la expresión de un transportador de aminoácidos glial. Los autores descubrieron que este transportador – al cual bautizaron como "genderblind" (cegador de género) – disminuye la capacidad de las moscas macho, para discriminar entre machos y hembras. La alteración perceptiva les afectaba el olfato, la vista u otras vías. De este modo moscas macho, con una expresión mayor de "genderblind", presentaban una conducta bisexual "equidistante"; es decir,, mostraban igual probabilidad para cortejar y para intentar aparearse con machos o con hembras. Por supuesto, esto tan solo involucra cambios conductuales; no se trata de que los "moscos" hubieran desarrollado una "homosexualidad vera" que los transformara en bisexuales o en homosexuales. El hallazgo muestra que fueron capaces de desplegar conductas homosexuales, que sus congéneres con transportadores "no alterados" habitualmente no despliegan.

En una investigación de Liu et al. (2011), se trabajó con ratas en la temática de la preferencia sexual. Los autores asumieron que el neurotransmisor 5-ht (5-hidroxitriptamina) está implicado en la erección, en la eyaculación y en el orgasmo, tanto en humanos como en ratas; y es requerido para la preferencia sexual habitual en los ratones machos. Para los fines de la investigación, se creó un tipo de ratón con una técnica denominada "Conditional Gene Knockout", que consiste en una alteración genética que cesa las funciones de un órgano específico del cuerpo. A través de este método, se generaron dos muestras de ratones genéticamente alterados. La primera muestra estaba compuesta por ratones carentes de tryptofano hidroxilasa 2 (tph2), un compuesto esencial para la síntesis de 5-hidroxitriptamina (5-ht). La segunda muestra tenía una alteración que ocasionaba que los ratones casi no produjeran neuronas serotoninérgicas en el cerebro. Estas neuronas también son encargadas de la producción de 5-ht en el cerebro. Ambos grupos de ratones – con empobrecimientos en la síntesis de 5-ht –mostraron un aumento significativo en la conducta de apareamiento macho-macho, evidenciando una modificación en sus preferencias sexuales. Posteriormente se aplicó a los ratones una inyección de 5-htp, la cual es una forma intermedia de 5-ht. Esta inyección ocasionaba un aumento inmediato en la producción de 5-ht. Muy pronto, es decir, 35 minutos después de la inyección, la preferencia de los machos hacia las hembras volvía a recuperarse. La investigación mostró, entre otras cosas, que la ausencia de neuronas serotoninérgicas generaba en los ratones conductas homosexuales. Los autores concluyen que la carencia de estas neuronas impide el accionar habitual del 5-ht, lo cual a su vez modifica las preferencias sexuales. Adicionalmente, los autores destacan el hecho que estas variaciones no alteran el olfato ni la sensibilidad de los ratones a las feromonas. "Estos resultados indican que el 5-ht y las neuronas serotoninérgicas en el cerebro adulto, regulan las preferencias sexuales de los mamíferos" (Liu et al., 2011, p. 95).

En seres humanos, se ha informado recientemente de una muy especial forma de desarrollar conductas homosexuales y diversas adicciones:

Requip (ropinirola) es un psicofármaco de desarrollo más bien reciente; actúa como dopamina agonista y estimula directamente los receptores dopaminérgicos. Actúa como reemplazo de la dopamina, la cual es deficiente en ciertas partes del cerebro en pacientes con Parkinson. De este modo, es usada para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, en pacientes en condición crónica, progresiva y neurodegenerativa. Como efectos colaterales no deseados se informa de adicción al juego, libido incrementada, e incluso hipersexualidad; estos efectos, sin embargo, solo se presentan en un escaso número de pacientes.

Didier Jambart – 52 años, ciudadano de Nantes, una ciudad del oeste de Francia – era un hombre muy respetado, tanto en su trabajo como en su comunidad. Casado con Christine, eran padres de dos hijos. Afectado por el Parkinson, Didier comenzó a ingerir Requip en 2003.

Luego de dos años de consumo de la droga, se gastó todo su dinero, vendió los juguetes de sus hijos, e incluso le robó dinero a compañeros de trabajo y a vecinos del barrio. Apostando a los caballos perdió un total de 82 mil euros. Además, se le desató una hipersexualidad; comenzó a exhibirse desnudo por internet arreglando múltiples encuentros sexuales, muchos de ellos homosexuales. En uno de ellos incluso fue raptado. En suma, su vida se transformó en un infierno.

En un comienzo la familia no comprendió y lo descalificó; recién en 2005 Didier logró esclarecer la relación entre la droga y sus desajustadas conductas. El matrimonio logró "sobrevivir" a pesar de todo esto.

Didier inició una demanda judicial contra GlaxoSmithKline, la poderosa farmacéutica británica fabricante de Requip. El fundamento de la demanda fue la escasa advertencia acerca de los posibles daños colaterales de la droga. En los hechos, solo en 2006 los fabricantes explicitaron debidamente sus posibles efectos colaterales. Durante el juicio, GlaxoSmithKline argumentó que tenían serias dudas acerca de que Jambart hubiera desarrollado sus adicciones después de ingerir la droga.

El 28 de noviembre de 2012, una corte de Rennes, Francia, falló en favor de Didier Jambart otorgándole 197.468 euros tras establecer y comprobar que las adicciones de Didier – tanto al juego como al sexo – eran una consecuencia del consumo de Requip. Al escuchar el veredicto, tanto Didier como Christine rompieron en llanto.

Por otra parte, la oxitocina actúa como hormona y como neurotransmisor, y aporta efectos ansiolíticos. Reduce la activación de la amígdala y la conectividad entre la amígdala y la corriente cerebral superior implicada en las reacciones del sistema nervioso autónomo ante las amenazas (Kirsch et al., 2005). A contrario sensu, cualquier déficit en el accionar de la oxitocina pone en riesgo la seguridad personal, y la autoestima; adicionalmente, el déficit aumenta la vulnerabilidad a la ansiedad.

En una síntesis de investigaciones realizada por Alejandra Vásquez (2012), concluyó que la oxitocina contribuye a la precisión en la percepción de las emociones que vivencian las demás personas; por tanto, puede contribuir a enriquecer la capacidad de empatía. Por su accionar sobre el sistema límbico, en particular sobre la amígdala, la oxitocina puede ejercer una función de ansiolítico. Por sus aportes a la precisión en la percepción social, puede contribuir a enriquecer las relaciones interpersonales, en particular en personas narcisistas, limítrofes, e incluso autistas.

En lo relativo a los vaivenes hormonales, el síndrome premenstrual, la depresión posparto, la menopausia y, en general, las diversasendocrinopatías, muestran el fuerte impacto que producen los cambios hormonales a nivel emocional. La hiperfuncionalidad de la tiroides, por ejemplo, deriva en una hiperexcitabilidad del sistema nervioso (Galimberti, 2002). Un toro furibundo se transforma en un Ferdinando, cuando su nivel de testosterona es reducido por castración. Y criminales violentos presentan – en promedio – niveles más altos de testosterona (Pendick, 1994).

Loscambios hormonalespueden generar un profundo deterioro en la calidad de vida de las personas. En un estudio reciente realizado en Chile por Guzmán, Villaseca y Montaño (2006), se estableció que lamenopausiaprovoca una disminución del deseo sexual (85%), irritabilidad (87,1%), peleas por cambios de ánimo (64,6%), baja autoestima estética (66,4%). En el estudio – que incluyó 403 mujeres entre 50 y 60 años de la Región Metropolitana – un 36% señaló que la menopausia puede ser motivo de separación.

El rol etiológico de las hormonas queda muy bien ejemplificado en una reciente investigación realizada por van Honk et al. (2001).

Los autores asumieron que la capacidad de empatía es un ingrediente central a la hora de la inteligencia social. Asumieron también – a partir de diferentes investigaciones – que las mujeres superan a los hombres en capacidad de empatía: "Durante las interacciones sociales automáticamente inferimos motivos, intenciones, y sentimientos, a partir de las claves corporales que presentan otros, especialmente a partir de la región de los ojos en sus rostros. La habilidad cognitivo/empática es uno de los componentes más importantes de la inteligencia social, y es esencial para una efectiva interacción social. Las mujeres, en promedio, superan a los hombres en esta empatía cognitiva, y la hormona sexual masculina testosterona se piensa que puede estar involucrada" (van Honk et al., 2011, p. 3448).

Para investigar los efectos de la testosterona sobre la empatía, los autores elevaron temporalmente los niveles de testosterona en 16 mujeres, utilizando una dosis sublingual validada, de 0,5 miligramos. En la investigación hubo también sesiones en las que se usó placebo para aislar variables.

Para evaluar la inteligencia social, y la capacidad de empatía, los autores utilizaron el test rmet (Reading the Mind in the Eyes Test). La prueba fue presentada computacionalmente y consta de 36 fotografías que muestran la región de los ojos en diferentes rostros. La "lectura de la mente" se realizaba respondiendo una entre cuatro alternativas frente a cada rostro.

Los autores constataron una significativa reducción de la capacidad de empatía de las 16 mujeres, como consecuencia de la administración de testosterona.

En suma, la testosterona y la capacidad de empatía no parecieran llevarse demasiado bien.

Los problemas deimpotenciareconocen también una variada gama de etiologías biológicas, tales como el alcoholismo, la diabetes, trastornos endocrinos, problemas en la próstata, desórdenes neurológicos, envejecimiento, etc. A su vez, laeyaculación precozha venido movilizando las hipótesis etiológicas; una vez más desde lo psicológico hacia lo biológico. "La eyaculación precoz sería producto de la hipersensibilidad de un receptor llamado 5ht1a, cuya activación disminuye la serotonina en la neurotransmisión. Por eso la terapia se basa fundamentalmente en el tratamiento farmacológico" (Olmedo y Palma, 2006, p. 17).

Elciclo sueño/vigiliarepercute también como influencia etiológica desde la biología. Así como el cansancio físico tiende a subir el umbral hedónico, los problemas de insomnio tienden a facilitar la génesis de trastornos depresivos. Estudios de la Universidad de Rochester (eua, 2005), han establecido que ancianos – con insomnio y sin historial de depresión – tenían seis veces más riesgo de deprimirse, en comparación con los que no padecían de insomnio. Asimismo, se ha constatado que la falta de sueño tiende a causar envejecimiento precoz; dormir menos tiende a producir serios trastornos hormonales y metabólicos, los cuales se traducen en pérdida de memoria, falta de energía, menor tolerancia al estrés, predisposición a la diabetes y mayor tendencia a las enfermedades infecciosas (van Cauter, 1999).

En el ámbito de lafatiga crónica, se ha constatado que un retrovirus llamado xrmv tiene directa participación en el trastorno. Es así como Mikovits (2009), encontró el virus en el 67% de los pacientes, en comparación con el 4% que presentaba la población general. El cuadro afecta más a la población femenina y altera también al sistema inmune. Estos datos no son menores, dada la tendencia de muchos psicoterapeutas a atribuir la fatiga crónica a factores psicógenos.

El conjunto de las investigaciones precedentes, muestra la relevante influencia del paradigma biológico, el cual facilita diversas dinámicas psicológicas y puede facilitar también la génesis de múltiples desórdenes psicológicos. Adicionalmente, algunas etiologías biológicas influyen más allá de una facilitación y tienden a imponer perentoriamente sus términos; se enmarcan en el concepto de la causalidad "dura",en la líneade las leyes necesarias y suficientes(si a, entonces b, es decir, ab). Es el caso, por ejemplo, de los diversos tipos de epilepsia, del mal de Alzheimer, del síndrome de Down, de la Fenilquetonuria y del corea de Huntington (baile de San Vito).