Podstawy biologii komórki t. 2

Tekst
0
Recenzje
Przeczytaj fragment
Oznacz jako przeczytane
Jak czytać książkę po zakupie
Czcionka:Mniejsze АаWiększe Aa


Dane oryginału:

ESSENTIAL CELL BIOLOGY, fifth edition

Copyright © 2019 by Bruce Alberts, Dennis Bray, Karen Hopkin, Alexander Johnson, the Estate of Julian Lewis, David Morgan, Martin Raff, Nicole Marie Odile Roberts, and Peter Walter

ZESPÓŁ TŁUMACZY

Hanna Kmita – redakcja naukowa, rozdział 16

Przemysław Wojtaszek – redakcja naukowa, przedmowa, podziękowania, przedmowa do wydania polskiego, rozdział 1, słowniczek

Małgorzata Wojtkowska – rozdział 2

Wiesława Jarmuszkiewicz – rozdział 3

Agnieszka Ludwików – rozdział 4

Mirosława Dabert – rozdział 5, rozdział 10

Piotr Ziółkowski – rozdział 6

Mikołaj Olejniczak – rozdział 7

Katarzyna Dorota Raczyńska – rozdział 8

Izabela Makałowska – rozdział 9

Nina Antos-Krzemińska – rozdział 11

Andonis Karachitos – rozdział 12

Anna Kicińska – rozdział 13

Andrzej Woyda-Płoszczyca – rozdział 14

Anna Kasprowicz-Maluśki – rozdział 15, rozdział 17

Joanna Deckert – rozdział 18

Przemysław Nuc – rozdział 19

Krzysztof Sobczak, Adam Woźny – rozdział 20

Projekt okładki i stron tytułowych Lidia Michalak

Ilustracja na okładce seamartini/123RF

Wydawca Katarzyna Włodarczyk-Gil

Koordynator ds. redakcji Renata Ziółkowska

Redakcja Iwona Pisiewicz

Korekta Agnieszka Janowska, Joanna Forysiak

Koordynator produkcji Mariola Grzywacka

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwa Naukowego PWN

Karol Ossowski/Woblink

Książka, którą nabyłeś, jest dziełem twórcy i wydawcy. Prosimy, abyś przestrzegał praw, jakie im przysługują. Jej zawartość możesz udostępnić nieodpłatnie osobom bliskim lub osobiście znanym. Ale nie publikuj jej w internecie. Jeśli cytujesz jej fragmenty, nie zmieniaj ich treści i koniecznie zaznacz, czyje to dzieło. A kopiując jej część, rób to jedynie na użytek osobisty.

Szanujmy cudzą własność i prawo.

Więcej na www.legalnakultura.pl Polska Izba Książki

Copyright © for the Polish edition by Wydawnictwo Naukowe PWN SA

Warszawa 1999, 2005, 2019

ISBN 978-83-01-20816-5

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2019 r., (wyd. III)

Warszawa 2019

Wydawnictwo Naukowe PWN SA

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 69 54 321, faks 22 69 54 288

infolinia 801 33 33 88

e-mail: pwn@pwn.com.pl; reklama@pwn.pl www.pwn.pl

Spis treści

Spis treści

Rozdział 11. Budowa błon Dwuwarstwa lipidowa

Lipidy błonowe tworzą dwuwarstwy w środowisku wodnym

Dwuwarstwa lipidowa jest elastycznym dwuwymiarowym płynem

Płynność dwuwarstwy lipidowej zależy od jej składu

Składanie błony rozpoczyna się w ER

Występowanie niektórych fosfolipidów jest ograniczone do jednej strony błony

Białka błonowe

Białka błonowe łączą się z dwuwarstwą lipidową w różny sposób

Łańcuch polipeptydowy zwykle przechodzi przez dwuwarstwę lipidową jako helisa α

Białka błonowe można przeprowadzić w formę rozpuszczalną w detergentach

Znamy kompletną strukturę względnie niewielu białek błonowych

Błona komórkowa jest wzmocniona przez znajdującą się pod nią korę komórki

Komórka może ograniczać przemieszczanie się białek błonowych

Powierzchnia komórki pokryta jest węglowodanami

Rozdział 12. Transport przez błony Zasady transportu błonowego

Dwuwarstwy lipidowe są nieprzepuszczalne dla jonów i większości substancji rozpuszczalnych w wodzie

Stężenia jonów wewnątrz komórki różnią się bardzo od ich stężeń na zewnątrz

Różnice w stężeniu jonów nieorganicznych w poprzek błony komórkowej tworzą potencjał błonowy

Błonowe białka transportujące dzielimy na dwie główne klasy: transportery i kanały

Transport bierny i aktywny umożliwiają substancjom rozpuszczonym przejście przez błonę

Gradient stężeń i potencjał błonowy napędzają transport bierny substancji posiadającej ładunek elektryczny

Woda przemieszcza się w poprzek błon komórkowych zgodnie z jej gradientem stężeń – proces ten nazywamy osmozą

Transportery i ich funkcje

Nośniki prowadzące transport bierny przenoszą substancje rozpuszczone zgodnie z ich gradientem elektrochemicznym

Pompy aktywnie transportują substancje rozpuszczone wbrew ich gradientom elektrochemicznym

Pompa Na+ napędzana ATP w komórkach zwierząt wykorzystuje energię uwalnianą podczas hydrolizy ATP, aby wyprowadzić Na+ z komórki i wprowadzić do niej K+

Pompa Na+-K+ tworzy silny gradient stężeń Na+ w poprzek błony komórkowej

Wewnątrzkomórkowe stężenie Ca2+ jest utrzymywane na niskim poziomie przez pompy Ca2+

Pompy napędzane gradientem wykorzystują gradienty substancji rozpuszczonych do prowadzenia transportu aktywnego

Elektrochemiczny gradient Na+ napędza transport glukozy przez błonę komórkową komórek zwierząt

Do napędzania transportu błonowego rośliny, grzyby i bakterie używają elektrochemicznych gradientów H+

Kanały jonowe i potencjał błonowy

Kanały jonowe są jonowo selektywne i bramkowane

Potencjał błonowy jest zależny od przepuszczalności błony dla określonych jonów

Kanały jonowe przełączają się między stanem otwartym i zamkniętym w sposób przypadkowy

Różne typy bodźców wpływają na otwieranie i zamykanie kanałów jonowych

Kanały jonowe bramkowane napięciem reagują na potencjał błonowy

Kanały jonowe i sygnalizacja w komórkach nerwowych

Potencjały czynnościowe umożliwiają szybkie komunikowanie się na duże odległości wzdłuż aksonów

Potencjały czynnościowe są wynikiem działania kanałów kationowych bramkowanych napięciem

Kanały Ca2+ bramkowane napięciem zamieniają w zakończeniach nerwowych sygnały elektryczne na sygnały chemiczne

Kanały bramkowane neuroprzekaźnikiem zamieniają w komórce docelowej sygnały chemiczne z powrotem na sygnały elektryczne

Neuroprzekaźniki mogą działać pobudzająco lub hamująco

 

Większość leków psychoaktywnych wpływa na sygnalizację w synapsach przez wiązanie się z receptorami neuroprzekaźników

Złożoność sygnalizacji synaptycznej umożliwia nam myślenie, działanie i pamiętanie

Kanały jonowe bramkowane światłem mogą być używane do przejściowej aktywacji lub inaktywacji neuronów żywych zwierząt

Rozdział 13. W jaki sposób komórki uzyskują energię z pożywienia Rozkład i wykorzystanie cukrów i tłuszczów

Rozkład cząsteczek pokarmu przebiega w trzech etapach

Rozszczepiając cukier, glikoliza uwalnia energię

Podczas glikolizy powstają ATP i NADH

W nieobecności tlenu ATP może powstawać dzięki fermentacji

Enzymy glikolityczne sprzęgają utlenianie z gromadzeniem energii w aktywowanych nośnikach

W macierzy mitochondrialnej kilka typów cząsteczek organicznych ulega przekształceniu w acetylo-CoA

Cykl kwasu cytrynowego dostarcza NADH poprzez utlenianie grup acetylowych do CO2

Wiele szlaków biosyntezy rozpoczyna się od glikolizy lub cyklu kwasu cytrynowego

W większości komórek synteza ATP zachodzi głównie dzięki transportowi elektronów

Regulacja metabolizmu

Reakcje kataboliczne i anaboliczne są uporządkowane i regulowane

Regulacja przez sprzężenie zwrotne pozwala komórkom na przełączenie się z rozkładu glukozy na jej syntezę

Komórki odkładają cząsteczki pożywienia w specjalnych magazynach, aby przygotować się na okres głodu

Rozdział 14. Przekształcanie energii w mitochondriach i chloroplastach

Większość energii w użytecznej postaci komórki pozyskują dzięki mechanizmom wykorzystującym błony

Sprzężenie chemiosmotyczne jest pradawnym procesem, zachowanym we współczesnych komórkach

Mitochondria i fosforylacja oksydacyjna

Mitochondria dynamicznie zmieniają strukturę, lokalizację oraz swoją liczbę w komórce

Mitochondria mają błonę zewnętrzną i wewnętrzną oraz dwa przedziały wewnętrzne

Elektrony o wysokiej energii, niezbędne do syntezy ATP, są przechwytywane podczas cyklu kwasu cytrynowego

Transport elektronów jest sprzężony z pompowaniem protonów

Transport elektronów z NADH zachodzi z udziałem trzech dużych kompleksów enzymatycznych znajdujących się w wewnętrznej błonie mitochondrialnej

Pompowanie protonów przyczynia się do powstania dużego elektrochemicznego gradientu protonowego w poprzek wewnętrznej błony mitochondrialnej

Syntaza ATP wykorzystuje energię magazynowaną w elektrochemicznym gradiencie protonowym w celu wytwarzania ATP

Elektrochemiczny gradient protonowy napędza również transport w poprzek wewnętrznej błony mitochondrialnej

Szybkie przekształcanie ADP w ATP zachodzące w mitochondriach utrzymuje wysoką wartość stosunku ATP/ADP w komórkach

Oddychanie komórkowe jest niezwykle wydajne

Molekularne mechanizmy transportu elektronów i pompowania protonów

Transport elektronów umożliwia pompowanie protonów

Potencjał oksydoredukcyjny jest miarą powinowactwa do elektronów

Transport elektronów uwalnia dużą ilość energii

Metale ściśle związane z białkami stanowią uniwersalne nośniki elektronów

Oksydaza cytochromu c katalizuje reakcję redukcji tlenu cząsteczkowego

Chloroplasty i fotosynteza

Chloroplasty przypominają mitochondria, lecz mają dodatkowy przedział – tylakoid

Proces fotosyntezy wytwarza, a następnie wykorzystuje, ATP i NADPH

Cząsteczki chlorofilu absorbują energię słoneczną

Cząsteczki wzbudzonego chlorofilu przekazują energię do centrum reakcji

Dwa różne fotosystemy współdziałają w celu syntezy ATP i NADPH

Enzym rozszczepiający wodę, wchodzący w skład fotosystemu II, uwalnia tlen cząsteczkowy

Źródłem elektronów dla pary specjalnej chlorofilu fotosystemu I jest fotosystem II

Proces asymilacji węgla wykorzystuje ATP i NADPH w celu przekształcenia CO2 w węglowodany

Cukry proste wytworzone w wyniku asymilacji węgla są magazynowane w postaci skrobi lub wykorzystywane do syntezy ATP

Ewolucja systemów przekształcania energii

Wykształcenie się procesu fosforylacji oksydacyjnej nastąpiło w kilku etapach

Bakterie fotosyntetyzujące miały mniejsze wymagania wobec środowiska

Strategia życiowa Methanococcus jannaschii sugeruje, że sprzężenie chemiosmotyczne jest pradawnym procesem

Rozdział 15. Przedziały wewnątrzkomórkowe i transport białek Organelle błonowe

Komórki eukariotyczne zawierają podstawowy zestaw organelli błonowych

Organelle błonowe ewoluowały w różny sposób

Sortowanie białek

W komórce działają trzy mechanizmy transportu białek do organelli

Sekwencje sygnałowe kierują białka do odpowiednich przedziałów

Białka wnikają do jądra komórkowego przez kompleksy porowe

Białka ulegają rozpleceniu, by wejść do mitochondriów i chloroplastów

Białka trafiają do peroksysomów zarówno z cytozolu, jak i z retikulum endoplazmatycznego

Białka wchodzą do retikulum endoplazmatycznego w trakcie swojej syntezy

Syntezowane na powierzchni ER białka rozpuszczalne są uwalniane do światła ER

Sygnały start i stop wyznaczają ustawienie białka transbłonowego w dwuwarstwie lipidowej

Transport pęcherzykowy

Pęcherzyki transportujące przenoszą białka rozpuszczalne i błonę między przedziałami

Pączkowanie pęcherzyków jest napędzane przez proces składania białek opłaszczających

Dokowanie pęcherzyków zależy od białek cumujących i białek SNARE

Szlaki sekrecyjne

Większość białek jest modyfikowana kowalencyjnie w ER

Białka wychodzące z ER podlegają kontroli jakości

Wielkość ER jest regulowana przez zapotrzebowanie na zwijanie białek

Białka są dalej modyfikowane i sortowane w aparacie Golgiego

Białka sekrecyjne są uwalniane z komórki w procesie egzocytozy

Szlaki endocytozy

Wyspecjalizowane komórki fagocytujące wchłaniają duże cząstki

Płyn i makrocząsteczki są pobierane na drodze pinocytozy

Endocytoza przebiegająca przy udziale receptorów zapewnia swoistą drogę do wnętrza komórek zwierzęcych

Makrocząsteczki pobrane na drodze endocytozy są sortowane w endosomach

Lizosomy są głównym miejscem trawienia wewnątrzkomórkowego

Rozdział 16. Sygnalizacja komórkowa Główne zasady sygnalizacji komórkowej

Sygnały mogą być wysyłane na dużą i małą odległość

Ograniczony zestaw sygnałów zewnątrzkomórkowych może wywoływać ogromną różnorodność zachowań komórek

Odpowiedź komórki na sygnał może być szybka lub wolna

 

Receptory na powierzchni komórki przekazują sygnały za pośrednictwem wewnątrzkomórkowych szlaków sygnalizacyjnych

Niektóre wewnątrzkomórkowe białka sygnałowe działają jak przełączniki molekularne

Receptory na powierzchni komórki zalicza się do trzech głównych klas

Receptory jonotropowe zamieniają sygnały chemiczne w elektryczne

Receptory metabotropowe (współpracujące z białkami G)

Stymulacja receptorów metabotropowych aktywuje podjednostki białek G

Niektóre toksyny bakteryjne wywołują choroby na skutek zmiany aktywności białek G

Niektóre białka G bezpośrednio regulują kanały jonowe

Wiele białek G aktywuje enzymy błonowe uczestniczące w syntezie małych cząsteczek sygnałowych

Szlak wykorzystujący cAMP może prowadzić do aktywacji enzymów i włączania genów

Szlak fosfatydyloinozytolu uruchamia wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia Ca2+

Sygnał Ca2+ uruchamia wiele procesów biologicznych

Szlak sygnalizacyjny przebiegający z udziałem receptora metabotropowego generuje rozpuszczalny gaz, który jest sygnałem przenoszonym do sąsiednich komórek

Uruchamiane przez receptor metabotropowy wewnątrzkomórkowe kaskady sygnalizacyjne mogą osiągnąć zadziwiającą szybkość, wrażliwość i zdolność adaptacji

Receptory katalityczne

Aktywowane receptorowe kinazy tyrozynowe tworzą kompleks z wewnątrzkomórkowymi białkami sygnałowymi

Większość receptorowych kinaz tyrozynowych aktywuje białko Ras wiążące GTP

Receptorowe kinazy tyrozynowe aktywują kinazę PI-3K, co umożliwia tworzenie miejsc dokujących przez lipidy błony komórkowej

Niektóre receptory aktywują szybką ścieżkę do jądra

Niektóre zewnątrzkomórkowe cząsteczki sygnałowe przechodzą przez błonę komórkową i wiążą się z receptorami wewnątrzkomórkowymi

Rośliny i zwierzęta wykorzystują różne receptory i strategie sygnalizacyjne

Sieci kinaz białkowych integrują informacje, co umożliwia kompleksową kontrolę zachowania się komórek

Rozdział 17. Cytoszkielet Filamenty pośrednie

Filamenty pośrednie przypominają mocne liny

Filamenty pośrednie zabezpieczają komórki przed stresem mechanicznym

Otoczka jądrowa jest wzmocniona przez sieć filamentów pośrednich

Białka łącznikowe wiążą filamenty cytoszkieletu i trawersują otoczkę jądrową

Mikrotubule

Mikrotubule są pustymi w środku rurkami ze strukturalnie odmiennymi końcami

Centrosom jest głównym ośrodkiem organizującym mikrotubule w komórkach zwierzęcych

Mikrotubule wykazują dynamiczną niestabilność

Dynamiczna niestabilność jest napędzana przez hydrolizę GTP

Dynamika mikrotubul może być modyfikowana przez leki

Mikrotubule organizują wnętrze komórki

Białka motoryczne kierują transportem wewnątrzkomórkowym

Mikrotubule i białka motoryczne umiejscawiają organelle w cytoplazmie

Rzęski i wici zawierają stabilne mikrotubule przemieszczane przez dyneinę

Filamenty aktynowe

Filamenty aktynowe są cienkie i giętkie

Mechanizmy polimeryzacji aktyny i tubuliny są podobne

Liczne białka wiążą się z aktyną i modyfikują jej właściwości

Kora komórki bogata w filamenty aktynowe znajduje się pod błoną komórkową większości komórek eukariotycznych

Pełzanie komórki zależy od aktyny korowej

Białka wiążące aktynę wpływają na typ wypustek formowanych na krawędzi wiodącej komórki

Sygnały zewnątrzkomórkowe mogą zmieniać ułożenie filamentów aktynowych

Aktyna wiąże się z miozyną, by tworzyć struktury kurczliwe

Skurcz mięśnia

Skurcz mięśnia zależy od oddziaływań filamentów aktynowych z miozyną

Podczas skurczu mięśnia filamenty aktynowe ślizgają się między filamentami miozynowymi

Skurcz mięśnia jest wyzwalany przez nagły wzrost stężenia Ca2+ w cytozolu

Różne typy komórek mięśniowych pełnią zróżnicowane funkcje

Rozdział 18. Cykl komórkowy Cykl komórkowy w zarysie

Eukariotyczny cykl komórkowy zazwyczaj obejmuje cztery fazy

System kontroli cyklu komórkowego włącza główne procesy cyklu komórkowego

Kontrola cyklu komórkowego jest podobna u wszystkich eukariontów

System kontroli cyklu komórkowego

System kontroli cyklu komórkowego jest sprawowany przez cyklicznie aktywowane kinazy białkowe nazwane Cdk

Różne kompleksy cyklina–Cdk włączają różne etapy cyklu komórkowego

Transkrypcja i proteoliza uczestniczą w regulacji stężenia cyklin

Aktywność kompleksów cyklina–Cdk zależy od fosforylacji i defosforylacji

Aktywność Cdk może zostać zablokowana przez białkowe inhibtory Cdk

System kontroli cyklu komórkowego może wstrzymać cykl komórkowy w różny sposób

Faza G1

Cdk są konsekwentnie inaktywowane w fazie G1

Mitogeny pobudzają wytwarzanie cyklin, co stymuluje podział komórki

Uszkodzenie DNA może czasowo zatrzymać przebieg fazy G1

Komórki mogą opóźniać przebieg podziałów komórkowych przez dłuższy czas i przejść w szczególny stan, w którym nie zachodzą podziały komórkowe

Faza S

S–Cdk rozpoczyna replikację DNA i blokuje jego ponowną replikację

Niezakończona replikacja może zatrzymać cykl komórkowy w fazie G2

Faza M

M–Cdk kieruje wejściem w mitozę

Kohezyny i kondensyny uczestniczą w przygotowaniu podwojonych chromosomów do rozdzielenia

Mitozę i cytokinezę przeprowadzają odrębne maszyny zbudowane z elementów cytoszkieletu

Faza M dokonuje się etapami

Mitoza

Centrosomy podwajają się, co ułatwia utworzenie dwóch biegunów wrzeciona mitotycznego

Składanie wrzeciona mitotycznego zaczyna się w profazie

Chromosomy przyłączają się do wrzeciona mitotycznego w prometafazie

Chromosomy wspomagają utworzenie wrzeciona mitotycznego

W metafazie chromosomy ustawiają się w płaszczyźnie równikowej wrzeciona

Proteoliza powoduje rozdział chromatyd siostrzanych w anafazie

Chromosomy podlegają segregacji w anafazie

Nieprzyłączony chromosom zapobiega rozdziałowi chromatyd siostrzanych

Otoczka jądrowa odtwarza się w telofazie

Cytokineza

Wrzeciono mitotyczne wyznacza płaszczyznę podziału cytoplazmy

W komórkach zwierzęcych pierścień kurczliwy zbudowany jest z filamentów aktyny i miozyny

Cytokineza w komórkach roślinnych obejmuje utworzenie nowej ściany komórkowej

W czasie podziału komórki organelle otoczone błoną muszą zostać rozdzielone do komórek potomnych

Kontrola liczby i wielkości komórek

Apoptoza pomaga regulować liczbę komórek zwierząt

W apoptozie uczestniczy kaskada proteaz wewnątrzkomórkowych

W apoptozie wywołanej sygnałami wewnątrzkomórkowymi uczestniczą białka z rodziny Bcl-2

Sygnały wywołujące apoptozę mogą również pochodzić z innych komórek

Podziały, wzrost i przeżycie komórek zwierzęcych zależą od sygnałów zewnątrzkomórkowych

Czynniki przeżycia hamują apoptozę

Mitogeny stymulują podziały komórek poprzez promowanie ich wejścia w fazę S

Czynniki wzrostu stymulują wzrost komórek

Niektóre zewnątrzkomórkowe białka sygnałowe hamują przeżywanie, podziały i wzrost komórek

Rozdział 19. Rozmnażanie płciowe i genetyka Zalety płci

W rozmnażaniu płciowym uczestniczą komórki diploidalne i haploidalne

Rozmnażanie płciowe przyczynia się do różnorodności genetycznej

Rozmnażanie płciowe daje organizmom konkurencyjną przewagę w zmieniającym się środowisku

Mejoza i zapłodnienie

Mejoza obejmuje replikację DNA i następujące po niej dwa podziały jądra komórkowego

Podczas profazy mejozy podwojone chromosomy homologiczne łączą się w pary

W każdym biwalencie rekombinacja zachodzi między chromosomami matczynymi i ojcowskimi

Łączenie się chromosomów w pary i rekombinacja zapewniają prawidłową segregację chromosomów homologicznych

W wyniku drugiego podziału mejotycznego powstają haploidalne jądra potomne

Haploidalne gamety zawierają losowo wymieszaną informację genetyczną

Mejoza nie jest bezbłędna

Zapłodnienie odbudowuje cały diploidalny genom

Mendel i prawa dziedziczenia

Mendel badał cechy dziedziczone w sposób nieciągły

Mendel obalił inne teorie dziedziczenia

Eksperymenty Mendla wykazały istnienie alleli dominujących i recesywnych

Gamety przenoszą pojedyncze allele wszystkich cech

Prawo segregacji Mendla dotyczy wszystkich organizmów rozmnażających się płciowo

Allele różnych cech podlegają niezależnej segregacji

Zachowanie chromosomów w czasie mejozy leży u podstaw praw dziedziczenia Mendla

Geny znajdujące się w tym samym chromosomie podlegają niezależnej segregacji dzięki rekombinacji

Mutacje genów mogą powodować utratę lub nabycie funkcji

Każdy z nas jest nosicielem wielu potencjalnie szkodliwych mutacji recesywnych

Genetyka jako narzędzie doświadczalne

Klasyczne podejście genetyczne rozpoczyna się od losowej mutagenezy

Genetyczne badanie przesiewowe umożliwia identyfikację mutantów, u których nie zachodzą wybrane procesy komórkowe

Mutanty warunkowe umożliwiają badanie mutacji letalnych

Test komplementacji pozwala sprawdzić, czy dwie mutacje dotyczą tego samego genu

Odkrywanie genetyki człowieka

Zespoły haplotypów odziedziczyliśmy po naszych przodkach

Polimorfizmy pomagają wyjaśnić naszą ewolucyjną historię

Badania genetyczne pomagają w poszukiwaniu przyczyn chorób człowieka

Większość rzadko występujących, groźnych chorób człowieka to skutki mutacji pojedynczych genów

Powszechnie występujące choroby ludzi są zwykle związane z licznymi mutacjami i czynnikami środowiskowymi

Badania asocjacyjne całego genomu mogą pomóc w poszukiwaniach mutacji związanych z chorobami

Musimy się jeszcze wiele dowiedzieć na temat genetycznych podstaw chorób oraz zmienności naszego gatunku

Rozdział 20. Zespoły komórek: tkanki, komórki macierzyste i nowotwory Macierz zewnątrzkomórkowa i tkanki łączne

Komórki roślinne mają twarde ściany zewnętrzne

Mikrofibryle celulozowe zapewniają ścianie komórki roślinnej wytrzymałość na rozciąganie

Tkanka łączna zwierząt składa się głównie z macierzy zewnątrzkomórkowej

Kolagen zapewnia wytrzymałość na rozciąganie w zwierzęcych tkankach łącznych

Komórki wydzielają i organizują kolagen

Integryny łączą macierz zewnątrzkomórkową z cytoszkieletem wewnątrz komórek

Żele polisacharydów i białek wypełniają wolne przestrzenie i przeciwdziałają ściskaniu

Nabłonki pokrywające i połączenia międzykomórkowe

Nabłonki mają spolaryzowane powierzchnie i spoczywają na błonie podstawnej

Połączenia zamykające tworzą szczelny nabłonek oraz oddzielają jego powierzchnie szczytowe i podstawne

Połączenia międzykomórkowe związane z cytoszkieletem efektywnie łączą komórki nabłonka między sobą i z błoną podstawną

Połączenia komunikacyjne umożliwiają jonom nieorganicznym i małym cząsteczkom przechodzenie z komórki do komórki

Komórki macierzyste i odnowa tkanek

Tkanki są zorganizowaną mieszaniną wielu typów komórek

Różne tkanki podlegają odnawianiu z różną częstotliwością

Komórki macierzyste i proliferujące komórki prekursorowe są niewyczerpanym źródłem ostatecznie zróżnicowanych komórek

Swoiste sygnały utrzymują populacje komórek macierzystych

Komórki macierzyste mogą służyć do naprawy uszkodzonych tkanek

Indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste stanowią dogodne źródło ludzkich komórek podobnych do ES

Mysie i ludzkie pluripotencjalne komórki macierzyste w kulturach komórkowych mogą tworzyć organoidy

Nowotwory

Komórki nowotworowe nadmiernie proliferują i migrują w sposób nieprawidłowy

Badania epidemiologiczne identyfikują możliwe do uniknięcia przyczyny nowotworów

Nowotwory powstają na skutek nagromadzenia się mutacji somatycznych

Komórki nowotworowe ewoluują, nabierając cech dających im przewagę w konkurencji z komórkami prawidłowymi

Dwie główne klasy genów są kluczowe dla rozwoju nowotworu: onkogeny i geny supresorowe

Mutacje sprawcze nowotworów związane są z kilkoma ważnymi ścieżkami metabolicznymi

Rak jelita grubego ukazuje, jak utrata funkcji genu supresorowego może prowadzić do rozwoju nowotworu

Zrozumienie biologii komórki nowotworowej umożliwia opracowanie nowych strategii terapeutycznych

Odpowiedzi

Słowniczek

Przypisy