Neuropatie uciskowe nerwów kończyny górnejTekst

0
Recenzje
Przeczytaj fragment
Oznacz jako przeczytane
Jak czytać książkę po zakupie
Czcionka:Mniejsze АаWiększe Aa


© Copyright by Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2009

© Copyright by Przemysław Nawrot, Warszawa 2009

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Redaktor merytoryczny: Elżbieta Michalska

Redaktor techniczny: Magdalena Preder

Korekta: Zespół

Projekt okładki i stron tytułowych: Dariusz Miroński

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2009 r., (wyd. I)

Warszawa 2020

ISBN 978-83-200-6001-0

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego: mobisfera.pl

Spis treści

1. Neuropatie uciskowe – uwagi ogólne

1.1. Patologia

1.2. Testy prowokacyjne

1.3. Badania dodatkowe

1.3.1. Badania elektrodiagnostyczne

1.3.2. Badania obrazowe

1.4. Leczenie

1.4.1. Leczenie nieoperacyjne

1.4.2. Leczenie operacyjne

1.4.3. Metody małoinwazyjne

1.5. Ocena czynności nerwów w leczeniu zespołu rowka nerwu łokciowego i zespołu kanału nadgarstka

1.5.1. Ocena subiektywna

1.5.2. Ocena obiektywna

Piśmiennictwo

2. Nerw pośrodkowy 2.1. Zespół kanału nadgarstka (carpal tunnel syndrome)

2.1.1. Anatomia nerwu pośrodkowego na poziomie nadgarstka

2.1.2. Historia operacyjnego leczenia zespołu kanału nadgarstka

2.1.3. Objawy kliniczne

2.1.4. Leczenie

2.1.5. Podsumowanie

2.2. Zespół nerwu międzykostnego przedniego i zespół mięśnia nawrotnego

2.2.1. Zespół nerwu międzykostnego przedniego (Kiloh-Nevin syndrome)

2.2.2. Zespół mięśnia nawrotnego (pronator syndrome)

Piśmiennictwo

3. Nerw łokciowy 3.1. Zespół rowka nerwu łokciowego (cubital tunnel syndrome)

3.1.1. Anatomia nerwu łokciowego na poziomie łokcia

3.1.2. Historia leczenia zespołu rowka nerwu łokciowego

3.1.3. Diagnostyka i leczenie

3.1.4. Podstawy anatomiczne niezbędne do chirurgicznego leczenia nerwu łokciowego w okolicy łokcia

3.1.5. Uwagi ogólne dotyczące leczenia operacyjnego

3.1.6. Leczenie operacyjne

3.1.7. Reoperacja w leczeniu zespołu rowka nerwu łokciowego

3.1.8. Podsumowanie

3.2. Zespół kanału Guyona (ulnar tunnel syndrome)

Piśmiennictwo

4. Nerw promieniowy

4.1. Neuropatia uciskowa gałęzi powierzchownej nerwu promieniowego (superficial radial neuropathy)

4.2. Zespół nerwu międzykostnego tylnego (posterior interosseus nerve syndrome)

4.3. Zespół kanału promieniowego (radial tunnel syndrome)

Piśmiennictwo

5. Zespół podwójnego ucisku

Piśmiennictwo

Od autora

Książka „Neuropatie uciskowe nerwów kończyny górnej” nie wyczerpuje całości zagadnień dotyczących poruszanej w niej problematyki. Omówione zagadnienia obejmują najczęściej rozpoznawane i leczone operacyjnie neuropatie.

Książka ta jest podsumowaniem pewnego okresu mojej pracy. Lekarz uczy się przez całe życie, ale nie powinien stale chodzić do szkoły.

Jestem szczęśliwy, że na swojej drodze naukowej spotkałem Osoby, które umożliwiały mi realizację zainteresowań i pozwalały swobodnie działać. Są to Osoby, które zawsze mogłem prosić o radę, których nie wstydziłem się prosić o pomoc i od których z pokorą przyjmowałem krytyczne uwagi.

Bardzo Im za to dziękuję.

Autor

1 NEUROPATIE UCISKOWE – UWAGI OGÓLNE
1.1. PATOLOGIA

Neuropatia to uszkodzenie nerwu, które można rozpoznać, stwierdzając jego objawy „ubytkowe”, tj. zaburzenia czucia, osłabienie mięśni, zaburzenia układu wegetatywnego. Nerwoból (neuralgia) różni się od neuropatii tym, że chory odczuwa dolegliwości bólowe z obszaru zaopatrywanego przez dany nerw, ale nie towarzyszą temu objawy ubytkowe w funkcjonowaniu nerwu.

Przyjmuje się, że przyczyną powstawania neuropatii uciskowych nerwów kończyny górnej człowieka są zaburzenia w ich ukrwieniu [10, 69, 94]. Nerwy podczas ruchów kończyn ulegają naturalnym przesunięciom i odkształceniom. Jeżeli ta swoista ekskursja nerwu ulegnie zakłóceniu, dochodzi do miejscowego zaburzenia czynności jego naczyń krwionośnych, czego następstwem jest obrzęk nerwu, co klinicznie z kolei daje obraz jego uszkodzenia [51–53].

Amadio zaproponował, aby przyczyny miejscowego niedokrwienia nerwu, które wywołują neuropatie, podzielić na trzy grupy [1]. Pierwszą przyczyną jest bezpośredni „ucisk” nerwu. W przypadku zespołu kanału nadgarstka nerw pośrodkowy jest przez zawartość kanału, np. wysięk w pochewce zginaczy, przyciśnięty do troczka zginaczy [28]. W przypadku zespołu rowka nerwu łokciowego nerw łokciowy jest przyciśnięty do nadkłykcia przyśrodkowego kości ramiennej, np. na skutek oparcia łokcia kierowcy o okno samochodu [68]. Drugą przyczyną niedokrwienia jest „trakcja” nerwu. W przypadku zespołu kanału nadgarstka stwierdzono, że podczas zginania grzbietowego ręki nerw pośrodkowy ulega znacznemu rozciągnięciu, co przy powtarzających się ruchach ręki, np. pisanie na klawiaturze komputera, może prowadzić do ucisku [52]. W przypadku zespołu rowka nerwu łokciowego jest to rozciągnięcie nerwu na nadkłykciu przyśrodkowym kości ramiennej podczas ruchów zgięcia łokcia [47]. Trzecią przyczyną jest ogniskowe zapalenie naczyń krwionośnych w przebiegu chorób metabolicznych, np. cukrzycy [1].

Podział zaproponowany przez Amadio jest przydatny do celów dydaktycznych, niemniej jednak należy pamiętać o tym, że „ucisk” i zaburzenie „trakcji” nerwu na ogół współistnieją ze sobą jako przyczyny neuropatii. Leczenie operacyjne neuropatii w przypadkach „ucisku” i zaburzeniu „trakcji” nerwu przynosi z reguły dobre wyniki. Jeżeli przyczyną neuropatii jest ogniskowe zapalenie naczyń krwionośnych nerwów, leczenie operacyjne zazwyczaj nie przynosi pozytywnych rezultatów.

 

Zamknięte uszkodzenia nerwów, a takim uszkodzeniem jest neuropatia uciskowa, można podzielić za Seddonem na trzy rodzaje: neuroapraxia – lokalne zablokowanie przewodnictwa nerwów między przewężeniami Ranviera, zwykle bez zmian anatomicznych. W tym typie uszkodzenia następuje pełny, szybki i samoistny powrót sprawności nerwu; axonotmesis – to uszkodzenie włókien osiowych nerwu bez uszkodzenia osłonek nerwowych, regeneracja na ogół bywa skuteczna, ale wolna; neurotmesis – to uszkodzenie włókien nerwowych oraz osłonek nerwowych całego nerwu [88].

Sunderland w latach 50. XX wieku wprowadził podział na pięć stopni [93]:

I° uszkodzenia – miejscowe zablokowanie przewodnictwa nerwu, zwykle bez zmian anatomicznych, lub z miejscowym uszkodzeniem osłonki mielinowej między sąsiadującymi przewężeniami Ranviera.

II° uszkodzenia – uszkodzenie samego włókna osiowego nerwu. Osłonka mielinowa i błona podstawna komórek Schwanna oraz osłonki: endoneuralna, perineuralna i epineuralna pozostają nieuszkodzone.

III° uszkodzenia – zbliżony do II°, jednak powstają tutaj drobne zmiany bliznowate wewnątrz śródnerwia.

IV° uszkodzenia – występuje, gdy makroskopowo stwierdza się ciągłość nerwu, ale nie występuje regeneracja. Dochodzi do uszkodzenia osłonek nerwu i wewnątrznerwowych zmian bliznowatych oraz degeneracji nerwu dystalnie od uszkodzenia.

V° uszkodzenia – całkowite przecięcie nerwu. Dochodzi do niego najczęściej w obrażeniach otwartych i uszkodzeniu ulegają wszystkie struktury nerwu.

Do pięciostopniowej skali Sunderlanda został dodany VI° uszkodzenia i jest kombinacją wszystkich pozostałych.

Jednym z typów uszkodzeń nerwów jest neuropatia uciskowa.

Nerwy przebiegające na kończynie górnej w pewnych obszarach są potencjalnie narażone na ucisk tkanek otaczających. Używa się nawet pojęć klinicznych: tunel, kanał, aby podkreślić znaczenie otoczenia nerwu i jego ewentualny wpływ na funkcję. Jeżeli czynniki zewnętrzne lub wewnętrzne (ryc. 1.1 i 1.2) powodują zaburzenia stosunków anatomicznych tkanek, może dojść do ucisku nerwu na tym obszarze. Stan taki nazywany jest neuropatią uciskową lub neuropatią z ucisku. Większość autorów uważa, że bezpośrednią przyczyną powstania neuropatii uciskowej jest niedokrwienie pęczków nerwowych. Wzrost ciśnienia w otoczeniu nerwów doprowadza do zwolnienia odpływu krwi żylnej i powstania obrzęku nerwów. Wtórnie stan ten doprowadza do blokowania dopływu krwi tętniczej. W wyniku tego zjawiska powstają zaburzenia odżywcze nerwu. Niedotlenienie, będące tego zjawiska rezultatem, powoduje zaburzenia w transporcie aksoplazmy. Klinicznie objawia się to dysfunkcją nerwów. W zależności od czasu trwania neuropatii zmiany morfologiczne nerwów mogą mieć charakter neuroapraxia lub axonotmesis, a w przypadku długiego czasu trwania – neurotmesis. Najczęściej jest to uszkodzenie o charakterze axonotmesis [103]. Trzeba jednak podkreślić, że nerwy mają dużą plastyczność i są obszary, gdzie mimo olbrzymich deformacji otoczenia funkcjonują one prawidłowo.

a

b

c

d

e

Rycina 1.1 a-e. Kolejne etapy usuwania guza o charakterze tenovaginitis nodularis, który uciskał promieniowy nerw dłoniowy właściwy wskaziciela (zbiory autora).

Charakterystyczny dla neuropatii uciskowych kończyny górnej jest wywiad. Odczucia subiektywne chorego, takie jak parestezje, nie pojawiają się nagle. Odczucia te narastają wolno. Zebranie wywiadu jest bardzo ważne, gdyż informuje o istnieniu dysfunkcji nerwu. Najważniejsze jest jednak badanie kliniczne chorego mające na celu stwierdzenie objawów ubytkowych. Charakterystyczne objawy niewydolności i osłabienia mięśni dokładnie omówione są w dalszych rozdziałach.

Zaburzenia czucia są najczęściej stwierdzane na podstawie testu dwupunktowego rozdzielczości czucia. Jest to podstawowe badanie przeprowadzane w celu określenia sprawności nerwu, ponieważ jest czułą i według Dellona ilościową metodą oceny funkcji nerwu [19]. Test ten polega na dotykaniu końcami cyrkla diagnostycznego łokciowej i promieniowej części opuszki palców. Zmniejszając kolejno odległość między końcami cyrkla, rejestruje się zdolność chorego do rozróżniania dwóch punktów dotyku (patrz też str. 32). Są też inne metody określania zaburzeń czucia, np. monofilamentowy test Semmesa-Weinsteina lub test wibracyjny [19]. Stwierdzenie zaburzeń czucia na podstawie dwupunktowego testu rozdzielczości czucia jest wystarczające.

a

b

c

d

e

f

Rycina 1.2 a-f. Opis przypadku: Chory, lat 60, pracujący jako rolnik, był leczony od 3 lat z powodu miękkiego guza w obrębie dystalnej części przedramienia. Okresowo podawano steroidy oraz respirowano płyn mający konsystencję podobną do płynu stawowego. Od kilku miesięcy chory skarżył się na dolegliwości związane z ograniczeniem ruchomości w obrębie palców ręki oraz osłabienie jej sprawności. W badaniu przedmiotowym stwierdzono guz średnicy około 20 cm, przesuwalny w stosunku do podłoża oraz przymusowe ustawienie palca środkowego i obrączkowego. Nie stwierdzono objawów świadczących o uszkodzeniu nerwu pośrodkowego i nerwu łokciowego ani zmian w obrębie obręczy kończyny górnej. Test Tinela, test zgięciowy łokcia i test opaski pneumatycznej były negatywne (zbiory autora).

Prostym testem na sprawność układu autonomicznego jest badanie wilgotności opuszek palców (patrz str. 33). Wilgotna opuszka palca świadczy o prawidłowym działaniu układu wegetatywnego [103]. Ocena sprawności nerwu na podstawie określenia czynności wegetatywnej jest opisywana przez wielu autorów, którzy oceniali stopień regeneracji nerwu po rekonstrukcjach. Ten test jest też pomocny w diagnozowaniu neuropatii.

Należy zawsze pamiętać o badaniu porównawczym ze „zdrową” kończyną. W neurologii objawy niewydolności nerwu nazywane są objawami ubytkowymi. Klasyczne objawy ubytkowe dotyczą jednak uszkodzenia nerwu o charakterze neurotmesis. Przy neuropatiach uciskowych uszkodzenia nerwu to najczęściej neuroapraxia i axonotmesis. To powoduje, że w początkowym okresie neuropatii wywołanie klasycznych objawów ubytkowych jest bardzo trudne. Jeżeli one występują, to świadczą o dużym stopniu uszkodzenia nerwu. Natomiast ich brak wcale nie informuje o jego dobrej kondycji. Dlatego tak ważne jest stosowanie testów prowokacyjnych, które w swoim założeniu mają stwarzać najbardziej niekorzystne dla funkcjonowania nerwu stosunki anatomiczne w jego sąsiedztwie.

Objawy ubytkowe wykazywane w badaniu nerwów są najbardziej wiarygodnym dowodem na istnienie neuropatii. W badaniu przedmiotowym chorego należy się skoncentrować na wykazaniu zaburzeń czucia, osłabieniu sprawności nerwów, zaburzeń wegetatywnych.

1.2. TESTY PROWOKACYJNE

Ogata i Naito, Szabo i Gelberman przyjmują, że bezpośrednią przyczyną powstania neuropatii uciskowych nerwów są zaburzenia w ich ukrwieniu [69, 94]. Byl i wsp., McLellan i Swash wykazali, że nerwy podczas ruchów kończyn ulegają naturalnym przesunięciom i odkształceniom [10, 51]. Clark i wsp. w modelu eksperymentalnym udowodnili, że zmniejszenie średnicy nerwu o 8% powoduje zmniejszenie w nim przepływu krwi o 50%, a zmniejszenie średnicy o 15% – zmniejszenie przepływu krwi aż o 80% [14]. Najlepiej poznanym mechanizmem tych swoistych odkształceń nerwów jest zachowanie się nerwu łokciowego podczas zginania łokcia. Vanderpool i wsp. wykazali, że podczas zgięcia łokcia zwiększa się parokrotnie ciśnienie w sąsiedztwie nerwu, a Pechan i Julis stwierdzili parokrotny wzrost ciśnienia w samym nerwie [74, 101]. Wright i wsp. używają określenia ekskursja nerwu, aby podkreślić fizjologiczny ruch nerwu i jego naturalne odkształcenia [108]. Jeżeli zatem ta swoista ekskursja nerwu ulegnie zakłóceniu, dochodzi wtedy do zaburzenia odpływu krwi żylnej, do obrzęku nerwu i w rezultacie do blokowania dopływu krwi tętniczej. To powoduje zaburzenia w transporcie aksoplazmy, klinicznie powodując obraz dysfunkcji nerwu [89, 94].

Szabo i wsp. uważają, że jednym z najbardziej charakterystycznych objawów dla neuropatii uciskowych są parestezje [96]. Mimo że parestezje jako zjawisko biologiczne są opisywane w medycynie od ponad stu lat, nadal nie znamy mechanizmu, który je powoduje [30, 96]. Testy prowokacyjne w swoim założeniu mają stwarzać najbardziej niekorzystne dla funkcjonowania nerwu stosunki anatomiczne w jego sąsiedztwie i w rezultacie wywoływać parestezje [96].

W diagnostyce zespołu kanału nadgarstka wykorzystuje się następujące testy prowokacyjne: test Tinela, test Phalena (klasyczny), test Phalena (odwrócony), test Durkana, test opaski pneumatycznej.

Objaw Tinela (ryc. 1.3) wywołuje się z okolicy troczka zginaczy.


Rycina 1.3. Wywoływanie objawu Tinela.

Objaw Phalena klasyczny (ryc. 1.4) jest wywoływany przez maksymalne zgięcie dłoniowe ręki chorego i stwierdzanie pojawienia lub niepojawienia się parestezji w zakresie unerwienia nerwu pośrodkowego. Czas wykonywania próby – 60 sekund.


Rycina 1.4. Wywoływanie objawu Phalena (test klasyczny).

Objaw Phalena odwrócony (ryc. 1.5) wywołuje się przez maksymalne zgięcie grzbietowe ręki chorego i stwierdzenie pojawienia lub niepojawienia się parestezji w zakresie unerwienia nerwu pośrodkowego. Czas wykonywania próby – 60 sekund.


Rycina 1.5. Wywoływanie objawu Phalena (test odwrócony).


Rycina 1.6. Wykonywanie testu Durkana.

Test Durkana (ryc. 1.6) polega na uciskaniu kciukiem okolicy troczka zginaczy i stwierdzeniu pojawienia lub niepojawienia się parestezji w zakresie unerwienia nerwu pośrodkowego. Czas wykonywania próby – 60 sekund.

Test opaski pneumatycznej (ryc. 1.7) wykonuje się, zakładając opaskę na ramię chorego i wypełniając ją powietrzem do ciśnienia ok. 250 mm Hg. Następnie stwierdza się pojawienie lub niepojawienie się parestezji w zakresie unerwienia nerwu pośrodkowego. Czas wykonywania próby – 60 sekund.


Rycina 1.7. Test opaski pneumatycznej.

W diagnostyce zespołu rowka nerwu łokciowego wykorzystuje się następujące testy prowokacyjne: test Tinela, test zgięciowy łokcia, test opaski pneumatycznej, test opaski pneumatycznej + test zgięciowy.

Objaw Tinela dla nerwu łokciowego (ryc. 1.8) wywołuje się z przedramienia z okolicy rzutowania się więzadła Osborne’a.


Rycina 1.8. Test Tinela.

 

Test zgięciowy łokcia (ryc. 1.9) przeprowadza się, prosząc chorego o maksymalne zgięcie łokcia. Następnie stwierdza się pojawienie lub niepojawienie się parestezji w zakresie unerwienia nerwu łokciowego. Czas wykonywania testu – 30 sekund.


Rycina 1.9. Test zgięciowy łokcia.

Objaw Tinela jako stwierdzenie regeneracji nerwu został wprowadzony do medycyny na początku XX wieku. Jest on niezmiernie przydatny do monitorowania procesów naprawczych, regeneracji nerwu [18]. Pomimo że nadal dokładnie nie można wytłumaczyć tego objawu u chorych z neuropatiami uciskowymi, powszechnie uważa się, że występowanie objawu Tinela świadczy o zaburzeniu czynności nerwu [18, 29].

Phalen w latach 50. XX wieku wprowadził do diagnostyki zespołu kanału nadgarstka test prowokacyjny, który po latach stał się jednym z najbardziej znanych i najczęściej stosowanych testów prowokacyjnych [77]. Tetro i wsp. w 1998 roku rozpowszechnili test prowokacyjny, będący „odwróconą” formą testu Phalena [98]. Mondeli i wsp. podobnie jak Tetro i wsp. wykazali przydatność tego testu w diagnostyce zespołu kanału nadgarstka [56].

Gilliantt i Wilson w 1953 roku przedstawili test prowokacyjny z użyciem opaski pneumatycznej [31].

Durkan w 1991 roku opublikował koncepcję stałego ucisku na troczek zginaczy, który powodował wyzwolenie odczucia parestezji. Test ten miał zastąpić test Tinela tak, aby działać na troczek zginaczy z określoną siłą [23].

Powszechnie w diagnostyce zespołu kanału nadgarstka stosuje się testy Tinela i Phalena. Ocena przez różnych autorów czułości tych testów wynosi 25–75%, a specyficzności 70–90% [63, 73, 102]. Te duże rozbieżności danych należy tłumaczyć brakiem standardów dotyczących warunków badań, np. siły, z którą próbuje się wywołać objaw Tinela, ale także nieodpowiedniej współpracy z chorym [96, 102]. Perkins i wsp. stwierdzili, jak trudne jest interpretowanie wyników testów prowokacyjnych u chorych z cukrzycą [76]. Mondeli i wsp. wykazali w swoich pracach, że czułość i specyficzność testów prowokacyjnych zależy także od stopnia zaawansowania neuropatii [56]. Opracowania statystyczne z zastosowaniem pojęć czułości i specyficzności pewnych badań są wykorzystywane głównie w badaniach epidemiologicznych w celu wykrywania osób rzeczywiście chorych i rzeczywiście zdrowych [7]. W celu monitorowania w miejscu pracy czynników szkodliwych stosuje się testy wysoce czułe na niekorzyść ich specyficzności. W diagnostyce chorych, np. z zespołem kanału nadgarstka, powinno się stosować testy o wyższej specyficzności na niekorzyść ich czułości [96]. Palumbo i Szabo uważają, że należy stosować kilka testów prowokacyjnych w diagnostyce zespołu kanału nadgarstka [73].

Test Tinela stwierdzany z okolicy rowka nerwu łokciowego jest powszechnie stosowany do potwierdzania zespołu rowka nerwu łokciowego [29, 44].

Test zgięciowy łokcia został wprowadzony do diagnostyki przez Buehlera i Thayera w 1988 roku [9]. Autorzy podkreślają, że inspiracją dla nich był test Phalena wykorzystywany w diagnostyce zespołu kanału nadgarstka oraz praca Pechana z 1973 roku [75]. Rayan i wsp. wykazali jednak, że oryginalny test zgięciowy jest pozytywny w około 10% normalnej populacji [81]. Niemniej jednak obecnie jest to jeden z podstawowych testów diagnostycznych wykorzystywanych w diagnostyce zespołu rowka nerwu łokciowego [63, 60]. Biorąc pod uwagę poglądy Rayana i wsp., Novak i wsp. zasugerowali, aby wykonanie oryginalnego testu zgięciowego skrócić do 30 sekund [66].

Test opaski pneumatycznej został wprowadzony do medycyny przez Gilliantta i Wilsona w celu potwierdzenia niewydolności nerwu pośrodkowego, chociaż Gilliantt wykorzystywał ten test też do diagnostyki niewydolności nerwu łokciowego [32].

Novak i wsp. oraz Nawrot i wsp. badali przydatność testu opaski pneumatycznej do diagnostyki zespołu rowka nerwu łokciowego [63, 66].

Koncepcje zastosowania testu zgięciowego łokcia połączonego z testem opaski pneumatycznej rozpowszechnili Novak i wsp. w 1994 roku, wykazując jego dużą przydatność w diagnostyce zespołu rowka nerwu łokciowego [66].

Problem diagnostyki w neuropatiach uciskowych kończyny górnej mimo tak oczywistego obrazu klinicznego jest nadal bardzo kontrowersyjny. Współcześnie chorzy z neuropatiami trafiają do specjalistów w początkowym okresie uszkodzenia nerwów, gdy trudno stwierdzić objawy ubytkowe tak charakterystyczne dla diagnostyki tych schorzeń. Badania pomocnicze, takie jak szybkość przewodzenia nerwu w początkowym okresie trwania neuropatii, według dużej części klinicystów są mało wiarygodne [65, 86, 90, 99, 103].

W 1998 roku interdyscyplinarna grupa klinicystów, której przewodniczył Rempel, analizując dotychczas opublikowany materiał kliniczny dotyczący zespołu kanału nadgarstka, stwierdziła, że żaden objaw kliniczny oraz badanie pomocnicze nie ma odpowiedniego poziomu czułości lub specyficzności, aby stwierdzić, że jest wykazujące [82]. Autorzy użyli nawet określenia „konstelacja objawów”, aby podkreślić złożony charakter objawów w przypadku tej neuropatii. Przez analogię wydaje się, że należy to stwierdzenie zastosować także do innych neuropatii. Doświadczenia w diagnostyce i leczeniu neuropatii uciskowych kończyny górnej skłaniają do akceptacji poglądów Szabo i wsp., którzy twierdzą, że najbardziej charakterystycznym objawem dla neuropatii są parestezje występujące w nocy, które większość chorych określa jako bóle [96]. Ustąpienie tych dolegliwości niemal natychmiast po leczeniu operacyjnym jest też potwierdzeniem diagnozy [94, 96].

Stosowanie testów prowokacyjnych w diagnostyce neuropatii uciskowych jest bardzo istotne. Należy jednak pamiętać, że inne testy stosuje się do badań epidemiologicznych, inne do badań klinicznych. Ważne jest to, aby podczas badania przedmiotowego wykonać kilka testów na sprawność nerwów.