Insulinooporność

Tekst
Oznacz jako przeczytane
Jak czytać książkę po zakupie
Czcionka:Mniejsze АаWiększe Aa

A jak to wygląda w gabinecie endokrynologa? Co zaleci lekarz osobom z insulinoopornością?

Insulinooporność nie jest traktowana jako choroba, dlatego też nie ma wciąż wypracowanych jednolitych zasad postępowania. Możliwe, że zgłaszając się do endokrynologa, pacjent nie uzyska optymalnych zaleceń. W mojej ocenie postępowanie powinno być zróżnicowane zależnie od nasilenia insulinooporności, obecności objawów i chorób współistniejących.

W rzadkich sytuacjach przypadkowego wykrycia insulinooporności u osoby szczupłej, bez dolegliwości i chorób współistniejących, zalecić należy stosowanie diety o niskim indeksie glikemicznym, unikanie nadwagi i kontrolę stężeń glukozy co rok.

U osoby z insulinoopornością połączoną z otyłością oprócz diety z eliminacją łatwo przyswajalnych węglowodanów kluczowe znaczenie będzie miało zmniejszenie masy ciała do optymalnego poziomu. W wybranych przypadkach pomocne może być zastosowanie metforminy – leku poprawiającego wrażliwość tkanek na insulinę, zmniejszającego jej wydzielanie i pośrednio poprawiającego lipolizę.

U osób ze współistniejącymi dodatkowymi zaburzeniami, takimi jak PCOS, zespół metaboliczny czy stan przedcukrzycowy, oprócz zastosowania diety i redukcji masy ciała powinno się zazwyczaj wprowadzić metforminę i niekiedy inne leki dostosowane do sytuacji klinicznej (na przykład leki zmniejszające stężenia triglicerydów czy leki stosowane w otyłości).

U osób z cukrzycą typu 2 podstawowym postępowaniem oprócz diety cukrzycowej jest stosowanie metforminy i w bardziej zaawansowanych przypadkach innych leków przeciwcukrzycowych. U osób z cukrzycą rzadko udaje się doprowadzić do zmniejszenia masy ciała i ustąpienia insulinooporności ze względu na zbyt duże zaawansowanie zaburzeń i konieczność stosowania leków nasilających wydzielanie insuliny.

Jak działa metformina? Czy naprawdę jest skuteczna w leczeniu insulinooporności?

Metformina jest starym lekiem przeciwcukrzycowym, wprowadzonym do leczenia przed sześćdziesięciu laty. Po przejściowym odwrocie od jej stosowania od około dwudziestu lat jest traktowana jako podstawowy lek na cukrzycę typu 2, zalecany na wszystkich etapach rozwoju tej choroby. Metformina działa w pewnym sensie przyczynowo w cukrzycy typu 2 – zmniejszając insulinooporność, poprawia działanie insuliny i prowadzi do obniżenia stężeń glukozy.

Mechanizm działania metforminy jest złożony i wciąż nie do końca poznany. Mamy tu do czynienia z łańcuchem następujących po sobie reakcji: zmniejszenie produkcji energii w mitochondriach, aktywacja AMP kinazy, zmniejszenie defektu postreceptorowego receptora dla insuliny, poprawa działania insuliny i ograniczenie jej produkcji. Metformina wpływa głównie na wątrobę, zmniejszając wytwarzanie przez ten narząd glukozy. Jako jeden z niewielu leków w cukrzycy sprzyja spadkowi masy ciała. Wywiera zapewne również korzystne efekty w innych narządach związane z aktywacją AMP kinazy.

Metformina działa doraźnie, zmniejszając insulinooporność w trakcie bieżącego stosowania. Przyczyniając się jednak do zmniejszenia otyłości, powoduje również korzystny efekt długofalowy.

Insulinooporność bardzo często idzie w parze z PCOS. Czy jest to wyzwanie dla endokrynologów i ginekologów? Jakie leczenie w tym wypadku jest najskuteczniejsze?

Szacuje się, że PCOS występuje u około 10% populacji kobiet i pozostaje na niższym poziomie niż insulinooporność. Wiele kobiet z dużą otyłością i insulinoopornością znacznego stopnia miesiączkuje regularnie. Wydaje się, że do rozwoju PCOS konieczne jest współistnienie insulinooporności i genetycznej predyspozycji do zaburzeń funkcji jajnika.

W obrazie PCOS dominują dwie grupy objawów: okresowe wydłużenie cyklu lub długotrwały brak miesiączki spowodowane zaburzeniami owulacji (co w konsekwencji upośledza płodność) oraz owłosienie typu męskiego, trądzik i androgenowe wypadanie włosów pojawiające się wskutek nadmiernej produkcji męskich hormonów w jajnikach. Podczas badania USG stwierdza się charakterystyczny obraz policystycznych jajników. U większości pacjentek współistnieją różne zaburzenia wynikające z insulinooporności.

Postępowanie w PCOS zależy od rodzaju występujących zaburzeń i bieżącej sytuacji pacjentki. Uniwersalnym zaleceniem powinny być działania ukierunkowane na ograniczenie insulinooporności: dieta z eliminacją łatwo przyswajalnych węglowodanów, odpowiednia dawka ruchu, zmniejszenie masy ciała do optymalnego poziomu oraz zastosowanie metforminy. Postępowanie to u wielu pacjentek prowadzi do ustąpienia objawów PCOS. W przypadku trądziku i nadmiernego owłosienia stosuje się dodatkowo doustną antykoncepcję, w przypadku niepłodności – stymulację owulacji.

W stanach zaawansowanej insulinooporności i nasilonych zaburzeń owulacji największym wyzwaniem jest zajście w ciążę.

Jaki mechanizm insulinooporności działa w PCOS?

Mechanizm jest złożony i w różnym stopniu aktywny u poszczególnych pacjentek. Zwiększone w przebiegu insulinooporności stężenia insuliny oddziałują na komórki zrębu jajnika, stymulując je do produkcji androgenów. Zmiana lokalnego środowiska hormonalnego w jajniku prowadzi z kolei do zmniejszenia wrażliwości na FSH – hormon przysadki stymulujący dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych. Dodatkowo insulina oddziałuje na podwzgórze, stymulując pulsację GnRH – hormonu uwalniającego przysadkowe gonadotropiny, co zwiększa wydzielanie LH i hamuje wydzielanie FSH. Hormon LH aktywuje produkcję androgenów w jajniku.

Insulina powoduje także zwiększenie produkcji androgenów za pośrednictwem jajnikowego receptora dla IGF-1. Obserwowane w insulinooporności zmniejszenie produkcji białka SHBG w wątrobie powoduje wzrost frakcji wolnego testosteronu, co nasila objawy nadmiaru androgenów.

Czy pacjentki z PCOS i insulinoopornością mają szansę na zajście w ciążę?

Odpowiednio prowadzone leczenie pozwala na zajście w ciążę u zdecydowanej większości pacjentek.

W Polsce przyjmowanie metforminy w czasie ciąży i karmienia piersią jest zabronione. Jednak wyniki licznych badań wskazują, że substancja ta jest bezpieczna, i za granicą z powodzeniem się ją stosuje, szczególnie u otyłych ciężarnych z PCOS i insulinoopornością. Badania dowodzą, że metformina zmniejsza nadmierny przyrost masy ciała w ciąży oraz ogranicza ryzyko wystąpienia cukrzycy ciążowej. Ponadto chociaż metformina przenika do mleka matki, to jej stężenie u niemowląt jest niskie i nie powoduje żadnych wad rozwojowych ani skutków ubocznych. Czemu więc w Polsce wykazujemy się w tej kwestii tak wielką ostrożnością?

Sprawa nie jest aż tak prosta: stosowanie metforminy = korzyści, niestosowanie = katastrofa. Metformina jest substancją o potencjalnie groźnych skutkach ubocznych. Teoretycznie może doprowadzić do nagromadzenia kwasu mlekowego, kwasicy mleczanowej i śpiączki, szczególnie w przypadku niedotlenienia organizmu. Z tego powodu przed laty wycofano z użytku pochodną metforminy – fenforminę, która przyczyniła się do zgonu kilkunastu pacjentów w USA i podważyła zaufanie do tej grupy leków.

W sytuacji ostrożnego stosowania metforminy nie obserwujemy istotnych działań niepożądanych, jednak należy również pamiętać o hamowaniu wątrobowej glukoneogenezy, co przy długotrwałym głodzeniu może teoretycznie spowodować hipoglikemię.

Ciąża jest okresem z wielu względów szczególnym. Z jednej strony jest stanem naturalnej insulinooporności, co w połączeniu z insulinoopornością sprzed ciąży może prowadzić do cukrzycy ciążowej. Z drugiej strony w ciąży glukoza jest przekazywana z organizmu matki do dziecka, co może sprzyjać hipoglikemii. W ciąży, szczególnie w I trymestrze, z zasady staramy się unikać stosowania jakichkolwiek leków przenikających przez łożysko, które mogłyby wywołać działanie teratogenne i spowodować rozwój wad wrodzonych u dziecka. Dotychczasowe obserwacje nie wskazują na zwiększony odsetek wad wrodzonych u dzieci kobiet stosujących metforminę w ciąży, co nie oznacza jednak, że takie wady nie występują.

Kwestie bezpieczeństwa leków podlegają ocenie przed wprowadzeniem danego produktu na rynek. Następuje to w złożonym procesie badań klinicznych. Ich efektem jest opracowanie tzw. charakterystyki produktu leczniczego – formalnego dokumentu, w którym producent określa, w jakich warunkach dopuszcza się stosowanie leku. Metformina ma przypisaną kategorię B w ciąży, co oznacza, że nie wykazano działania teratogennego u zwierząt ani nie zaobserwowano niekorzystnych działań u ludzi. Musimy jednak pamiętać, że w ciąży nie przeprowadza się typowych prób klinicznych bezpieczeństwa leku ze względu na potencjalne katastrofalne następstwa dla dziecka.

Jako że metformina jest od dawna stosowana, dysponujemy wieloma danymi wskazującymi na liczne korzyści ze stosowania tej substancji w innych niż zarejestrowane wskazaniach klinicznych (na przykład w PCOS) oraz na bezpieczeństwo jej przyjmowania w ciąży. Dane dotyczące stosowania leku w ciąży pochodzą głównie z obserwacji pacjentek z PCOS, które zaszły w ciążę w trakcie stosowania leku. Obserwacje te nie wpłynęły jednak dotychczas na zmianę formalnych zaleceń rejestracyjnych producenta leku. Jak dotąd brak też oficjalnych rekomendacji dla stosowania metforminy w ciąży ze strony medycznych towarzystw naukowych w Polsce.

W tej sytuacji decyzja o przepisaniu leku zależy od lekarza prowadzącego, a w praktyce od jego oceny, czy korzyści z tego postępowania przeważą nad ryzykiem. Należy przy tym pamiętać, że zastosowanie leku poza wskazaniami rejestracyjnymi (off-label) ma w świetle prawa charakter eksperymentu medycznego, do którego przeprowadzenia potrzebna jest zgoda komisji bioetycznej, co komplikuje sytuację.

Kwestia stosowania metforminy w trakcie karmienia piersią wygląda podobnie, z tym że potencjalne korzyści są w tym wypadku dużo mniejsze. Z reguły nie mamy do czynienia z cukrzycą, nie ma już ryzyka straty ciąży, okres karmienia jest stanem wygaszenia funkcji jajnika i cofnięcia się objawów PCOS, samo karmienie zaś łączy się z przekazywaniem dziecku około 600 kcal w pokarmie, co sprzyja poporodowej redukcji masy ciała.

 

Na stronie naszej grupy wsparcia dla insulinoopornych ciężarnych można przeczytać wiele historii kobiet, które po wielokrotnych poronieniach w porozumieniu ze swoim lekarzem zdecydowały się stosować metforminę w ciąży i dopiero wtedy utrzymały ciążę do końca i urodziły zdrowe dziecko. Na czym więc polega ochronne działanie metforminy w ciąży?

Wiele obserwacji wskazuje na zwiększone ryzyko straty ciąży u pacjentek z zespołem PCOS. Przyczyną poronień jest prawdopodobnie pośredni niekorzystny wpływ nadmiaru androgenów, stymulowanego zwiększonym stężeniem insuliny. Wyniki większości badań klinicznych dowodzą, że stosowanie metforminy w ciąży zmniejsza ryzyko poronień. W niektórych pracach stwierdzono jednak również efekty niekorzystne, na przykład zwiększoną częstość porodów przedwczesnych.

Musimy pamiętać, że wyniki niedawnych badań klinicznych, będących eksperymentami naukowymi obwarowanymi określonymi obostrzeniami w zakresie kwalifikacji, nadzoru i świadomego wyrażania zgody przez pacjentów, nie mogą stać się przesłanką do automatycznego powielania danego podejścia w rutynowym postępowaniu leczniczym. Kanon wiedzy medycznej podlega stopniowym zmianom po zgromadzeniu dostatecznie dużej liczby pewnych danych z badań o najwyższej wiarygodności. Niestety w medycynie wielokrotnie formułowano błędne rekomendacje wynikające z pozornie słusznych przesłanek. Przykładem jest obowiązujące w przeszłości zalecenie stosowania w cukrzycy typu 2 przede wszystkim leków zwiększających wydzielanie insuliny, które w dłuższej perspektywie prowadziły do wzrostu otyłości, narastania insulinooporności i większego zaawansowania cukrzycy.

Kwestia zastosowania metforminy w ciąży powinna podlegać indywidualnej ocenie lekarza prowadzącego. Z pewnością u kobiet ze znaczną insulinoopornością, wysokimi wartościami androgenów i nawracającymi poronieniami wielu lekarzy zdecyduje się na podtrzymanie leczenia metforminą. Decyzji takiej nie powinno się na razie automatycznie powielać w każdej ciąży.

Czy są inne farmakologiczne metody leczenia insulinooporności?

Pośredni wpływ na zmniejszenie insulinooporności mają dwie grupy substancji: tiazolidynediony i inhibitory SGLT2. Są one jednak zarejestrowane do leczenia cukrzycy typu 2. W przypadku tiazolidynedionów wciąż utrzymuje się niepewność co do bezpieczeństwa, inhibitory SGLT2 zaś mogą być stosowane jedynie krótkookresowo.

Istnieje natomiast duża grupa substancji niebędących lekami, mogących jednak przynieść potencjalną korzyść w wypadku insulinooporności. Są to polifenole obecne w różnych przyprawach, warzywach i owocach. Mechanizm ich działania polega, podobnie jak w przypadku metforminy, na aktywacji AMP kinazy. Można wśród nich wymienić resweratrol, kurkuminę czy kwercetynę. Niektóre z tych substancji dostępne są w formie preparatów sprzedawanych w aptekach bez recepty.

Trwają również badania nad lekami o bezpośrednim wpływie na insulinooporność, jednak ich dotychczasowe wyniki są rozczarowujące.

Ostatnio coraz częściej mówi się o tym, że choroba Alzheimera to tzw. cukrzyca typu 3, w której bardzo często pojawia się insulinooporność. Pacjenci z insulinoopornością nierzadko skarżą się na problemy z pamięcią czy koncentracją. Czy ma to ze sobą jakiś związek?

Nazwanie choroby Alzheimera cukrzycą typu 3 to zbyt duże uproszczenie. Faktem jest jednak, że zarówno w stanie przedcukrzycowym, jak i w cukrzycy typu 2 obserwuje się podobne zaburzenia poznawcze jak w chorobie Alzheimera. Ponadto u pacjentów z chorobą Alzheimera bardzo często stwierdza się insulinooporność.

Przez wiele lat traktowano mózg jako narząd niepodlegający wpływowi insuliny ze względu na obecność bariery krew–mózg, przez którą nie przenikają duże cząsteczki białkowe. Po zastosowaniu nowych metod badawczych zidentyfikowano jednak w mózgu receptory dla insuliny i obecnie uważa się go za narząd zależny od insuliny. Przenika ona przez barierę krew–mózg za pośrednictwem transcytozy, czyli w pęcherzykach transportowych wewnątrz komórek śródbłonka. Mechanizm transcytozy jest zależny od receptorów dla insuliny – funkcjonuje on słabiej w zbyt wysokich stężeniach insuliny, co jest podstawą rozwoju insulinooporności mózgowej.

Związek mózgowej insulinooporności i rozwoju zmian degeneracyjnych podlega intensywnym badaniom. Niższe stężenie insuliny w mózgu może z jednej strony bezpośrednio wpływać niekorzystnie na procesy poznawcze, z drugiej zaś wywierać odległe efekty związane ze zmniejszeniem produkcji białek zapobiegających gromadzeniu amyloidu beta w komórkach mózgu. Obwodowa insulinooporność może z kolei oddziaływać na funkcje mózgu za pośrednictwem towarzyszącego jej często przewlekłego stanu zapalnego.

W kwestii tej wciąż jest więcej niewiadomych niż pewnych informacji. Potencjalny związek insulinooporności i zmian otępiennych jest dodatkowym argumentem za podjęciem wczesnych działań zapobiegawczych.

Jaką rolę insulina odgrywa w organizmie? Do czego ta substancja jest nam potrzebna?

Insulina jest hormonem wydzielanym przez wyspy trzustkowe w celu regulacji stężeń glukozy we krwi. Zwiększenie się stężenia glukozy po posiłku powoduje wyrzut insuliny, która oddziałując na komórki mięśniowe, umożliwia wprowadzenie glukozy do ich wnętrza i zmagazynowanie jej. Dodatkowo insulina oddziałuje na komórki wątroby, hamując wątrobową produkcję glukozy i stymulując tworzenie zapasowego cukru – glikogenu. Działania te powodują obniżenie stężenia glukozy.

Poza oddziaływaniem na glukozę insulina wpływa również na aminokwasy i tłuszcze. Można powiedzieć, że odpowiada ona za przygotowywanie poposiłkowych zapasów substancji energetycznych. Insulina powoduje tworzenie zapasów glukozy w mięśniach i wątrobie, aminokwasów w mięśniach (w postaci białek mięśniowych) i tłuszczów w tkance tłuszczowej. Spadek stężenia insuliny umożliwia z kolei uwalnianie zmagazynowanych substancji odżywczych. Z punktu widzenia tkanki tłuszczowej pod wpływem insuliny tyjemy po posiłku i chudniemy w późnych okresach międzyposiłkowych.

Insulina stymuluje także podziały komórkowe, co określa się mianem efektu mitogennego. Efekt ten jest intuicyjnie zrozumiały, jeśli przyjmiemy, że dostarczenie substancji odżywczych powinno stanowić sygnał do budowania tkanek. Z efektem mitogennym wiążą się liczne niekorzystne następstwa insulinooporności, na przykład zwiększenie ryzyka rozwoju niektórych nowotworów.

Insulina ma swój dobowy rytm wydzielania. Czy wiedza na ten temat może pomóc dopasować pory posiłków?

Wyróżniamy tzw. podstawowe wydzielanie insuliny oraz wydzielanie poposiłkowe. Wydzielanie podstawowe utrzymywane jest na niskim poziomie, wielokrotnie niższym od wydzielania poposiłkowego, i ma swój rytm dobowy – jest nieco wyższe w godzinach porannych, niższe zaś po południu i w nocy, co wynika z większego porannego wydzielania hormonów działających przeciwstawnie do insuliny (m.in. hormonu wzrostu i kortyzolu). Różnice te w mojej ocenie nie są jednak na tyle duże, aby miały istotne znaczenie dla rytmu posiłków u osób odchudzających się.

Warto jednak zwrócić uwagę na znaczenie poposiłkowego wyrzutu insuliny. Wysokie stężenie insuliny przez dwie, trzy godziny po posiłku będzie sprzyjać lipogenezie (tworzeniu tkanki tłuszczowej) i hamować lipolizę. Podejmowany w tym czasie wysiłek fizyczny zużyje energię pochodzącą z poposiłkowej glukozy i zapasów glikogenu, nie zaś z wolnych kwasów tłuszczowych. Najlepszy efekt w zakresie odchudzania powinny więc przynieść długotrwałe, niezbyt intensywne ćwiczenia tej samej grupy mięśniowej (marsz, bieganie, jazda na rowerze, pływanie) wykonywane po południu lub wieczorem, trzy, cztery godziny po posiłku. Wykonywanie ćwiczeń rano, na czczo stwarza ryzyko nadmiernego spadku stężenia glukozy we krwi (niedocukrzenia) ze względu na zużycie w ciągu nocy zapasów glikogenu zgromadzonych w wątrobie.

Jaką rolę pełni glukoza?

Glukoza jest główną substancją odżywczą w organizmie. Większość komórek w okresach poposiłkowych czerpie energię właśnie z glukozy. W późnych okresach międzyposiłkowych (po trzech godzinach od posiłku) główną substancją odżywczą dla większości tkanek stają się wolne kwasy tłuszczowe uwalniane z tkanki tłuszczowej. Glukoza nadal jest podstawowym źródłem energii dla komórek mózgu i krwinek czerwonych.

Wiele procesów w organizmie służy zapewnieniu minimalnego stężenia glukozy we krwi, koniecznego do odżywienia mózgu. W przypadku spadku stężenia glukozy poniżej 70 mg% organizm podejmuje działania zmierzające do podwyższenia jej poziomu: pojawia się uczucie intensywnego głodu, wydzielane są również hormony (glukagon, adrenalina, kortyzol, hormon wzrostu) stymulujące wątrobową produkcję glukozy.

U osób z zaburzeniami wydzielania insuliny dochodzi czasem do zbyt dużego lub zbyt długiego wyrzutu insuliny, co prowadzi do hipoglikemii reaktywnej i następczego wydzielenia adrenaliny z towarzyszącym przyspieszeniem akcji serca, podwyższeniem ciśnienia, zwiększeniem częstości oddechów, potliwością rąk i czoła, uczuciem lęku, drżeniami mięśniowymi.

Zbyt wysokie stężenia glukozy również nie są korzystne dla organizmu. Powodują objawy cukrzycy, takie jak senność, osłabienie mięśni, wielomocz i odwodnienie, a przy długotrwałym podwyższeniu zaburzają funkcję licznych białek, prowadząc do przyspieszonego rozwoju miażdżycy, uszkodzenia siatkówki oka, nerek i nerwów obwodowych.

Insulinooporność to według definicji stan obniżonej wrażliwości tkanek na działanie insuliny. Jakich tkanek dokładnie? Jakie mechanizmy działają w insulinooporności w poszczególnych tkankach i organach?

Insulinowe efekty metaboliczne związane są z oddziaływaniem na mięśnie, wątrobę i tkankę tłuszczową. Regulacja stężeń glukozy we krwi odbywa się głównie poprzez wpływ na wątrobę oraz mięśnie i właśnie w tych narządach stwierdza się insulinooporność. Tkanka tłuszczowa, w której insulina reguluje tworzenie zapasów tłuszczu po posiłku, pozostaje nadal wrażliwa na działanie insuliny, co umożliwia hamowanie lipolizy przez jej podwyższone stężenia.

Mechanizmy insulinooporności w poszczególnych tkankach są bardzo skomplikowane. W uproszczeniu można powiedzieć, że występujący w insulinooporności defekt postreceptorowy receptora insulinowego w mięśniach zaburza wbudowywanie do błon komórkowych transportera glukozowego, w wątrobie zaś mechanizm hamowania glukoneogenezy i glikogenolizy.

Warto wspomnieć, że ponieważ insulinooporność nie zaburza działania mitogennego insuliny, obserwuje się zwiększoną stymulację podziałów komórkowych w różnych tkankach przez wysokie stężenia insuliny.

Nieleczona insulinooporność może prowadzić do rozwoju cukrzycy typu 2. Ale czy każdy pacjent z insulinoopornością zachoruje na cukrzycę? Od czego to zależy?

Pojawienie się cukrzycy typu 2 jest zależne od dwóch przeciwstawnych czynników: narastania insulinooporności i kompensacyjnego zwiększania produkcji insuliny przez wyspy trzustkowe. Cukrzyca może wystąpić u osób ze stosunkowo małą insulinoopornością, jeżeli organizm nie będzie w stanie odpowiednio zwiększyć wydzielania insuliny. Niekiedy zaś bardzo wysoka insulinooporność nie doprowadzi do cukrzycy ze względu na duże możliwości zwiększenia produkcji insuliny.

Wzrost wydzielania insuliny jest możliwy dzięki przerostowi wysp trzustkowych. Długotrwale zwiększona aktywność komórek beta wysp prowadzi jednak do rozwoju zmian degeneracyjnych mniej więcej po 15–20 latach trwania insulinooporności. Procesy te przebiegają szybciej u osób z genetycznie uwarunkowanymi zaburzeniami funkcji komórek beta.

Ryzyko przejścia stanu przedcukrzycowego w cukrzycę typu 2 szacuje się na 5–10% rocznie oraz około 75% przez całe życie.

Insulinooporność występuje u otyłych pacjentów z cukrzycą typu 2, ale coraz częściej obserwuje się ją także u pacjentów z cukrzycą typu 1. Z czego to wynika?

Cukrzyca typu 1 rozwija się na skutek zniszczenia wysp trzustkowych przez układ odpornościowy, cukrzyca typu 2 zaś – w wyniku wytworzenia oporności tkanek na działanie insuliny. Oba procesy są od siebie niezależne.

W nieleczonej cukrzycy typu 1 pacjenci są chudzi ze względu na niekontrolowane rozpuszczanie się tkanki tłuszczowej, związane z brakiem hamującego działania insuliny. Po zastosowaniu leczenia insuliną tkanka tłuszczowa się odbudowuje. Możliwy jest także jej nadmierny rozwój prowadzący do rozwoju insulinooporności.

 

Spotykam bardzo często osoby z insulinoopornością, które mają prawidłową masę ciała albo są bardzo szczupłe, a przecież insulinooporność występuje zazwyczaj u osób otyłych. Jaki mechanizm działa u szczupłych?

Insulinooporność u osób szczupłych zazwyczaj wynika z większego udziału czynników genetycznych. Czasem jednak jest tak, że dokładne badania obrazowe przeprowadzone u osób szczupłych z wyglądu wykazują zwiększoną ilość brzusznej tkanki tłuszczowej.

Wiele osób z insulinoopornością, które chcąc zwiększyć aktywność fizyczną, wybrało trening siłowy, zauważyło nadmierny przyrost tkanki mięśniowej i trudności w spalaniu tkanki tłuszczowej. Czemu tak się dzieje?

Insulina jest hormonem anabolicznym, czyli powodującym gromadzenie zapasów energetycznych i rozwój tkanek. Potwierdzają to przypadki makrosomii (dużej masy urodzeniowej) dzieci matek z cukrzycą ciążową. Wysokie stężenie insuliny sprzyja poposiłkowemu magazynowaniu aminokwasów w białkach mięśniowych. Stosowanie treningów siłowych dodatkowo sprzyja budowaniu masy mięśniowej. Oba efekty się kumulują.

Trudności w spalaniu tkanki tłuszczowej wynikają z kolei z hamowania lipolizy przez wysokie wartości insuliny. Zalecanym rodzajem wysiłku powinny być w tej sytuacji długotrwałe, niezbyt intensywne ćwiczenia tej samej grupy mięśniowej (marsz, bieganie, jazda na rowerze, pływanie) wykonywane wtedy, gdy wartości insuliny utrzymują się na niskim poziomie, czyli po południu lub wieczorem, 3–4 godziny po posiłku.

A co z tkanką tłuszczową trzewną? Z badań wynika, że znacząco przyczynia się ona do rozwoju insulinooporności. Na czym dokładnie polega jej rola?

Otyłość brzuszna uważana jest za jeden z głównych czynników rozwoju insulinooporności. Tkanka tłuszczowa trzewna (czyli zlokalizowana w jamie brzusznej) różni się od tkanki tłuszczowej podskórnej zdolnością do produkcji licznych substancji o działaniu przeciwstawnym do insuliny. Dodatkowo rozwija się w niej przewlekły stan zapalny o niewielkim natężeniu, co powoduje produkcję tzw. interleukin. Oba czynniki osłabiają wrażliwość tkanek na działanie insuliny.

Jak widać, insulinooporność to temat, który wymaga dalszych badań i pogłębionej analizy naukowej. Pacjenci natomiast powinni zrozumieć, że nie każde leczenie natychmiast przyniesie oczekiwane efekty. Czasami konieczne jest zaangażowanie całego zespołu specjalistów. Warto też pamiętać, że leczenie trwa całe życie. Tylko zmiana stylu życia na stałe pomaga wyleczyć insulinooporność i wrócić do zdrowia.

1 Szczegółowe informacje na temat autorów wypowiedzi zamieszczonych tekście znajdują się na końcu książki (przyp. red.). [wróć]