Teoria i praktyka mechanicznej wentylacji płuc w dobie COVID-19. Ebook

Tekst
0
Recenzje
Przeczytaj fragment
Oznacz jako przeczytane
Jak czytać książkę po zakupie
Czcionka:Mniejsze АаWiększe Aa

© Copyright by PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2020

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej

zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Wydawca: Stella Nowośnicka-Pawlitko

Redaktor prowadzący: Agata Kołacz

Redaktor merytoryczny: Marta Tomasiuk

Producent: Anna Bączkowska

Projekt grafiki na okładce: Lidia Michalak-Mirońska

Wydanie I

Warszawa 2020

ISBN 978-83-200-6070-6

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: reklama@pwn.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Naukowego: Monika Lipiec /Woblink

Dr hab. n. med. Dariusz Maciejewski, prof. nadzw., kierownik Katedry Pielęgniarstwa Akademii Techniczno-Humanistycznej w Bielsku-Białej oraz kierownik 13-łóżkowego, akredytowanego do szkolenia specjalizacyjnego, Oddziału Anestezjologii i Intensywnej Terapii Szpitala Wojewódzkiego w Bielsku-Białej. Specjalista anestezjologii i intensywnej terapii. W toku pracy zawodowej zajmował różne stanowiska w administracji Ochrony Zdrowia (m.in. był Dyrektorem Szpitala Wojewódzkiego ds. Lecznictwa, Lekarzem Naczelnym, Specjalistą Wojewódzkim z/z anestezjologii i intensywnej terapii i Przewodniczącym Zespołu Specjalistów Wojewódzkich). Jest wiceprezesem Polskiego Towarzystwa Intensywnej Terapii Interdyscyplinarnej. Zajmuje się naukowo i badawczo problemami leczenia wentylacyjnego – jest założycielem i kierownikiem naukowym Polskiej Szkoły Wentylacji Mechanicznej. Organizator licznych konferencji i kursów w tym Kongresów Wentylacji Mechanicznej i Terapii Oddechowej. Dodatkowo interesuje się problemami intensywnej terapii wstrząsu septycznego – uczestniczy w pracach Polskiej Grupy Sepsy i jest współautorem Polskich Wytycznych Leczenia Sepsy oraz Żywienia Enteralnego i Parenteralnego w Intensywnej Terapii. Bierze udział w licznych szkoleniach i konferencjach w kraju i zagranicą. Jest autorem ponad 170 prac naukowo-badawczych i doniesień na konferencjach krajowych i zagranicznych, między innymi jedynej polskiej monografii poświęconej tracheotomii przezskórnej oraz redaktorem naukowym trzech podstawowych podręczników z zakresu wentylacji mechanicznej i jednego z zakresu równowagi kwasowo-zasadowej. Od 2005 roku pozostaje pracownikiem naukowo-dydaktycznym Wydziału Nauk o Zdrowiu Akademii Techniczno-Humanistycznej w Bielsku-Białej. Współpracował z CMKP jako przewodniczący Komitetu Ekspertów w zakresie akredytacji placówek intensywnej terapii. Był współpracownikiem Agencji Oceny Technologii Medycznych, członkiem Zarządu Głównego Polskiego Towarzystwa Anestezjologii i Intensywnej Terapii przez 3 kadencje (do 09.2011 r), Przewodniczącym Sekcji Znieczulenia Ambulatoryjnego. Był kierownikiem specjalizacji ponad 40 lekarzy. Decyzją Ministra Zdrowia od 2017 r został powołany na stanowisko Krajowego Konsultanta w dziedzinie Intensywnej Terapii. Aktualne plany naukowe obejmują badanie przydatności wentylacji superprotekcyjnej u dorosłych z ostrym uszkodzeniem płuc z zastosowaniem natlenowania pozaustrojowego.


Spis treści


1. Wstęp

2. Patofizjologia układu oddechowego

3. Tlenoterapia bierna

4. Intubacja dotchawicza w leczeniu niewydolności oddechowej

5. Wentylacja nieinwazyjna

6. Inwazyjna wentylacja mechaniczna

7. Ostry zespół zaburzeń oddychania

8. Pozaustrojowa wymiana gazów (ECMO)

Piśmiennictwo

1. Wstęp

Prawdopodobnie 17 listopada 2019 roku zaczęła się zmieniać medyczna (jak również ekonomiczna) rzeczywistość współczesnego świata. Tego dnia do Centralnego Szpitala w Wuhan, w chińskiej prowincji Hubei, zgłosił się pierwszy pacjent z zespołem objawów, obejmującym podwyższoną temperaturę, zawroty głowy, kaszel, kłopoty z oddychaniem. Inne doniesienia wskazują nieco późniejszą datę (12 grudnia). Jednak nie ma wątpliwości, że już 30 grudnia 2019 roku w tym samym ośrodku zaobserwowano grupę chorych z podobnymi symptomami, z zapaleniem płuc o niejasnej etiologii, co zgłoszono do chińskiego biura Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) w Pekinie. Tydzień później, 7 stycznia 2020 roku, od pacjentów wyizolowano nowy, siódmy chorobotwórczy rodzaj beta-koronawirusa, który stał się przyczyną pandemii na wszystkich kontynentach. Koronawirusy należą do jednego z czterech rodzajów podrodziny Coronavirinae i pozostają względnie dużymi (60–140 nm) RNA-wirusami przenoszonymi przez ptaki i ssaki, w tym przez ludzi. Charakterystyczne ukształtowanie kulistej osłonki wirusa, tworzące wieniec, jest przyczyną obiegowej nazwy tego patogenu. Koronawirusy mają znaczące możliwości rekombinacji genetycznej i mogą być odpowiedzialne za około 10 do 20% stanów infekcyjnych dróg oddechowych o różnej intensywności, obserwowanych w skali całego świata. Niektóre z nich przyjmują cechy zachorowań endemicznych o lekkim przebiegu i występują w kilkuletnich cyklach związanych ze zmniejszeniem aktywności chorobotwórczej rhinowirusów. Niestety w wyniku wspomnianej rekombinacji materiału genetycznego okresowo dochodzi do powstawania form beta-koronawirusa o znacznej złośliwości wobec człowieka. Taka sytuacja miała miejsce w 2002 roku w chińskiej prowincji Guangdong oraz w Wietnamie i Hongkongu. Wirus określany obecnie jako SARS-CoV-1 wywoływał zespół ciężkiej niewydolności oddechowej (SARS – severe acute respiratory syndrome). Brak stosowania w regionach endemicznych podstawowych środków ochrony osobistej przed kropelkową drogą zarażenia (również przez pracowników ochrony zdrowia) spowodował falę ponad 8 tysięcy zachorowań i 775 potwierdzonych zgonów. Odnotowano, iż w 10–20% przypadków chorzy wymagali leczenia z zastosowaniem mechanicznej wentylacji.

Jeszcze bardziej niebezpieczną formę infekcji koronawirusami spowodował patogen MERS-CoV, wywołujący Bliskowschodni Zespół Zaburzeń Oddychania (MERS – middle east respiratory syndrome). Wirus, prawdopodobnie przemieszczający się drogą aerogenną między ludźmi lub w formie zoonozy, dokonuje uszkodzenia jednego z elementów błon (dipeptydylopeptydazy) komórek układu obrony komórkowej organizmu (limfocytów, monocytów, makrofagów), stymulując nadmierną, gwałtowną reakcję zapalną (tzw. burzę cytokinową). Pierwsze ognisko endemiczne MERS potwierdzono w 2012 roku w Dżuddzie, a następnie w krajach Zatoki Perskiej, w Jordanii i Tunezji. Drugie ognisko pojawiło się w Korei Południowej w 2015 roku. Objawy infekcji MERS-CoV są niespecyficzne, ale u większości pacjentów występuje krytyczna, ostra niewydolność oddechowa. Oprócz zaburzeń oddychania MERS charakteryzuje się wywoływaniem uszkodzeń wielonarządowych (nerki, wątroba, mięśnie), co wobec braku szczepionki, jak również przyczynowego leczenia, wiąże się ze śmiertelnością sięgającą ponad 35% (do lipca 2017 roku potwierdzono 2040 przypadków MERS, w tym 712 przypadków śmiertelnych – głównie wśród ludzi starszych i mężczyzn). Dalszą konsekwencją rekombinacji genetycznych jest zapewne powstanie wirusa SARS-CoV-2 (według przyjętej nomenklatury WHO), którego genom przypomina SARS (ok. 65%) i MERS (30%). Charakteryzuje się on wysoką zakaźnością przy dominacji aerogennej, kropelkowej drogi transmisji. Wysoka zakaźność jest również związana z długim okresem przeżywalności wirusa w środowisku. W Chinach, gdzie najpewniej rozpoczął się opisany szlak epidemiczny wirusa, dokonano analizy zachorowania 1099 pacjentów z potwierdzoną laboratoryjnie chorobą COVID-19 (Coronavirus Disease 2019, WHO), wywoływaną przez ten patogen. Dane opublikowane na łamach amerykańskiego „New England Journal of Medicine” (28.02.2020) stanowiły ocenę 2-miesięcznego przebiegu epidemii. Stwierdzono, iż mediana wieku pacjentów wynosiła 47 lat. Mniejszość leczonych (41,9%) stanowiły kobiety. Wszyscy chorzy wykazywali cechy patologii układu oddechowego, a obrazowanie płuc w badaniu tomograficznym prezentowało różny stopień nasilenia efektu obrazu „mlecznej szyby” (56,4%). Różnorodnych form tlenoterapii biernej wymagało 41,3% chorych, a wentylacji nieinwazyjnej 5,1%. Leczenie w oddziałach intensywnej terapii dotyczyło 5,0% populacji chorych, przy czym 2,3% musiało zostać poddanych inwazyjnym formom wentylacji mechanicznej oraz pozaustrojowemu natlenianiu (0,5%). Ostatecznie z ocenianej grupy 1099 pacjentów zmarło 1,4% chorych, odpowiadając w pewnym zakresie ostatecznej liczbie zgonów (2–3%) podczas epidemii w Chinach (3305 pacjentów; w późniejszym czasie chińskie władze podały liczbę o ponad 1000 zgonów większą, tłumacząc pomyłkę niedoskonałością systemu rejestracji). Niektóre chińskie ośrodki donosiły jednak o 15%, a nawet wyższej śmiertelności. Stan aktualnie panującej pandemii, wobec lepiej znanych mechanizmów zachorowania na COVID-19, nakazuje zwrócić uwagę na znajomość patofizjologii układu oddechowego i jej praktycznej konsekwencji – umiejętności szeroko rozumianego leczenia wentylacyjnego najbardziej złożonych przypadków tej wirusowej infekcji.

 

2. Patofizjologia układu oddechowego

Układ oddechowy stanowi podstawową strukturę anatomiczną i fizjologiczną, która w ścisłym związku z układem krążenia warunkuje życie człowieka. Jego wydolność jest warunkowana złożonymi mechanizmami, od których zależy – odpowiedni do zapotrzebowania na wentylację – sposób funkcjonowania układu oddechowego w zmiennych warunkach fizjologii, a także w stanach patologicznych. Homeostatyczny regulator pracy układu oddechowego jest tworzony przez szereg jąder układu nerwowego, zlokalizowanych w obrębie rdzenia przedłużonego i mostu, a jego szczegółowa budowa nie została dokładnie poznana. Grupa jąder umiejscowionych w przebiegu pasma samotnego i znajdujących się po grzbietowej stronie rdzenia przedłużonego, po anatomicznym skrzyżowaniu, unerwia przeponę (główny mięsień oddechowy) i mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne, częściowo przechodząc też na stronę brzuszną. Neurony te budują umowny ośrodek wdechu. Po stronie brzusznej znajdują się położone przyśrodkowo grupy neuronów, komunikujące się jądrami dwuznacznym i tylnodwuznacznym. Przechodząc, również po skrzyżowaniu, na przeciwną stronę rdzenia, stanowią unerwienie mięśni międzyżebrowych zewnętrznych i wewnętrznych, a także innych oddechowych mięśni dodatkowych oraz mięśniówki dróg oddechowych. Wydechowy charakter opisywanej struktury ujawnia się głównie podczas wydechu aktywnego. Opisane elementy neuronalne są połączone w reaktywną strukturę, z wyższymi i niższymi piętrami układu nerwowego, co gwarantuje wypełnianie podstawowej roli, jaką jest zachowanie napędu oddechowego (respiratory drive) i koordynacji rytmu oddechowego, zależnie od wieloczynnikowych sygnałów płynących z receptorów obwodowych oraz z centralnej stymulacji przez struktury korowe. Niezwykle istotne dla reakcji homeostatycznych jest działanie chemoreceptorów zlokalizowanych w centralnym układzie nerwowym (CUN). Umieszczone są one na powierzchni bocznej i brzusznej rdzenia oraz w śródmózgowiu. Mogą zmieniać rytm oddechowy w wyniku zadrażnienia chemicznego, zachodzącego przez wzrost lub obniżenie prężności tętniczej, szybko dyfundującego do CUN dwutlenku węgla. Niemal natychmiastowa odpowiedź dotyczy wahań PaCO2 w zakresie 38–45 mm Hg. Natomiast powstające w wyniku przewlekłych zaburzeń wentylacji zmiany pH czy zawartość anionu węglanowego w osoczu znacznie wolniej, przewlekle wpływają na funkcję ośrodka oddechowego. Uzupełnieniem tego centralnego systemu odpowiedzi oddechowo-metabolicznej na zaburzenia wentylacji są reakcje chemoreceptorów kłębka szyjnego i łuku aorty. Chemoreceptory aortalne reagują zarówno na wzrost CO2 (w ograniczonym zakresie), jak i obniżenie prężności O2, co wydaje się mieć duże znaczenie przede wszystkim w grupie dzieci. Zlokalizowany w rozwidleniu naczyń szyjnych kłębek neuronalny w głównej mierze reaguje na zmiany hypoksemiczne. Skrajna i przewlekająca się hyperkapnia (np. POChP – przewlekła obturacyjna choroba płuc) powoduje, że „mechanizm tlenowy” jest głównym czynnikiem regulacji oddychania. Przedstawiony obraz układu oddechowego można zilustrować jako trójkompartmentowy system reakcji homeostatycznych (ryc. 1), działający na zasadzie biologicznego sprzężenia zwrotnego, przy ścisłym związku z układem krążenia, zapewniającym strumień tlenu zasilający tkanki obwodowe. Kompartment centralny stanowi w tym przypadku opisany już system neuronalny w CUN. Koordynuje on też funkcję przedziału mechanicznego, jakim jest klatka piersiowa z konstrukcją szkieletowo-mięśniową. Trzecim kompartmentem pozostają płuca z elementami naczyniowymi i układem pęcherzykowo-naczyniowym, służącym do realizacji głównego celu pracy układu oddechowego, czyli wymiany gazowej, oraz funkcji enzymatyczno-hormonalnych.


Rycina 1. Trójkompartmentowy schemat czynności układu oddechowego z regulatorem apneustyczno-pneumotaktycznym (opis w tekście).

Opisany system biologicznego sprzężenia zwrotnego moduluje reakcje pneumotaktyczne – zmieniające rytm oddechowy, a także apneustyczne – związane z regulacją długości faz wdechu i wydechu oraz możliwością czasowego wstrzymania oddechu. Ogólnie scharakteryzowana budowa neuronalna tej okolicy CUN stanowi specyficzny oscylator wdechowo-wydechowy, mający rozrusznikową, neuronalną masę krytyczną. Funkcja aktywności pewnej, minimalnej i osobniczo zmiennej, liczby neuronów gwarantuje generowanie rytmu i napędu oddechowego. Powyższy opis należy uzupełnić jednak stwierdzeniem, iż funkcjonowanie układu oddechowego według założeń wdech-wydech, zgodne z zasadami deterministycznymi, ilustruje tę funkcję wyłącznie w specjalnych warunkach ograniczonej aktywności neuronalnej (np. działanie środków znieczulenia ogólnego, przyzwyczajenie do respiratora, oddech kontrolowany, POChP). Funkcjonowanie układu oddechowego jako całości, przy założeniu różnicowania odpowiedzi płuc na bodźce nerwowe generatora rytmu oddechowego, w rzeczywistości podlega tzw. modelowi stochastycznemu, gdzie pęcherzyki płucne w zakresie swojej reakcji mechanicznej na nerwowy bodziec wdechowy zachowują się w sposób zróżnicowany, zmienny i niejednorodny. Powoduje to zjawisko rezonansu stochastycznego jako podstawy zmienności i zróżnicowania funkcjonowania układu oddechowego według matematycznego modelu płuc o pewnym zakresie nieuporządkowania. Ten teoretyczny schemat pozwala na zrozumienie zmienności objętości oddechowej (VT – tidal volume) przy zachowaniu niezbędnej wentylacji minutowej w różnych stanach zdrowia i choroby, kiedy modyfikacja kształtu i rozkładu naprężeń w obrębie drzewa oskrzelowego i pęcherzyków płucnych odbiega od prostego modelu wdechowo-wydechowego. Pęcherzyki płucne są zbudowane ze szczelnej warstwy pneumocytów I stopnia na błonie podstawnej oraz z leżących w tzw. rogach pęcherzykowych ziarnistych pneumocytów II stopnia. Zawierają one ciała blaszkowate, produkujące substancję przeciwniedodmową – surfaktant. Składa się on z układów białkowych, które wspomagają funkcje oczyszczające, obronne i homeostatyczne pęcherzyków. Pneumocyty II stopnia mają ponadto właściwości progenitorowe i w przypadku niedoborów wrażliwych na czynniki uszkadzające pneumocytów I stopnia mogą się w nie przekształcać. Tak dzieje się w COVID-19, w przebiegu uszkadzającego działania wirusa na pneumocyty I stopnia. Warto zdać sobie sprawę, że błona podstawna pęcherzyków płucnych z układem włośniczek krążenia płucnego stanowi syncytium, czyli zespójnię (o grubości 0,2–0,3 µm) przestrzeni powietrznych, błony podstawnej i nabłonka pęcherzyków płucnych, pokrytego surfaktantem, oraz śródbłonka naczyń z włóknami tkanki łącznej. Biegną one pomiędzy wnęką płuc i opłucną trzewną oraz krzyżują się z włóknami okołopęcherzykowymi. Sieć łącznotkankowa o szacunkowej powierzchni niemal 100 m2 działa jak mechaniczny łącznik, powodujący odkształcanie jednych partii powierzchni oddechowej płuc w stosunku do innych, stąd zmienność średnicy pęcherzyków (100–300 μm) w różnych częściach płuc i fizjologiczne zmiany stałej czasowej T. Nieuporządkowany charakter opisywanych zmian ma jednak podstawowe znaczenie, m.in. dla stymulacji pneumocytów II stopnia, rekrutacji (otwierania) pęcherzyków niedodmowych, wzmożenia syntezy i dystrybucji surfaktantu oraz zmniejszenia przezpłucnego przecieku krwi nieutlenowanej, a ostatecznie – wpływa na poprawę dystrybucji objętości oddechowej. Uszkodzenie opisanych mechanizmów przez procesy patologiczne powoduje zjawisko niejednorodnej dystrybucji objętości oddechowej. Wpływ na zmiany oksygenacji, jak również na efekty wymiany gazowej w płucach jest w tych warunkach oczywisty. Taki typ reaktywności powoduje też zróżnicowanie przepływu naczyniowego i limfatycznego na terenie każdego z płuc, będąc istotnym czynnikiem tzw. osi „płuca–serce”. Opisane wcześniej połączenie błony podstawnej pęcherzyków ze śródbłonkiem naczyń jest miejscem dyfuzji gazów oddechowych, gdzie w warunkach stabilnego krążenia w ciągu 0,25 s dochodzi do wymiany gazowej. Zawartość w tym połączeniu całego szeregu elementów komórkowych, głównie fibroblastów, jak i pozakomórkowych (macierz pozakomórkowa), decyduje o znaczącym wpływie tych przestrzeni na funkcjonowanie układu oddechowego jako całości. Obecne w opisywanym połączeniu włókna kolagenowe gwarantują mechaniczną oporność każdego z 300 milionów pęcherzyków płucnych, natomiast włókna elastyczne odpowiadają za 200% rozciągliwości. Obecne białka pośrednie (fibronektyna, entaktyna, glikoaminoglikany) oraz elementy błony podstawowej pęcherzyków (kolagen IV, laminina) uzupełniają ten złożony układ wymiany gazowej, jak również obrót płynami w obrębie płuc. Wobec fizjologicznej nieobecności międzypęcherzykowych naczyń limfatycznych, szczeliny tkanki łącznej (macierzy) płuc służą do odprowadzania chłonki i innych płynów z pęcherzyków płucnych do przestrzeni śródmiąższowej i dalej do limfatycznych przewodów piersiowych. Objętość pozanaczyniowego płynu w płucach (EVLW – extravascular lung water) wynosi 3–5 ml/kg m.c. i zmienia się znacząco, rosnąc w stanach patologii. Rolę regulacyjną i osuszającą pęcherzyki płucne odgrywają w tym zakresie aktywne kanały transportowe pęcherzyków – selektywny sodowy (ENaC) i nieselektywny kationowy, znajdujące się w pneumocytach II stopnia. Jednak ograniczona wydolność transportu limfatycznego z płuc do układu żylnego (ok. 300 ml/godz.) może limitować w stanach patologii warunki wymiany gazowej przez pogrubienie strefy wymiany gazowej, jak i możliwość powstawania obrzęku śródmiąższowego lub pęcherzykowego płuc. Opisany układ wymiany gazowej, funkcjonujący w warunkach względnego nieuporządkowania, jest także w szczególny sposób zabezpieczony przed uszkodzeniem mechanicznym. Podstawą tego zabezpieczenia są proprioceptory reagujące na rozciąganie, znajdujące się w mięśniach tchawicy oraz głównych drogach oddechowych. Nadmierne rozciągnięcie hamuje zwrotnie wdech, ograniczając w ten sposób nadmierną objętość oddechową (odruch Heringa-Breuera). Podobne struktury ochronne służące stabilizacji w pewnym zakresie objętości oddechowej (VT), podczas wysilonego oddychania, ma klatka piersiowa (wrzecionka mięśniowe i stawy żebrowo-kręgowe). Także w górnych drogach oddechowych zlokalizowane są szybko reagujące receptory nadmiernego wdechu (w błonie śluzowej nosa, tchawicy, drzewa oskrzelowego). Reagują one na gwałtowny wdech oraz bodźce mechaniczne i chemiczne. Stymulacja tych receptorów w różnych odcinkach dróg oddechowych może przynosić odmienne skutki (w większych drogach oddechowych – kaszel, w mniejszych – przyśpieszone oddychanie, tachypnoe). Receptory reagują zarówno na rozciągnięcie, jak i czynniki drażniące, chemiczne i uszkadzające. Uzupełnieniem systemu regulacji oddechu pozostają receptory okołokapilarne „J”, których lokalizacja w przestrzeni śródmiąższowej płuc, w przypadku opisanego wcześniej zwiększenia uwodnienia tej okolicy (np. zaburzenia drenażu limfatycznego i wzrost EVLW), powoduje wzrost częstości oddychania i pogłębienie objętości oddechowej. Szczególną składową opisanego systemu jest niskooporowy układ krążenia płucnego. Specyfika jego budowy powoduje, że licząca zaledwie 2,5 m2 powierzchnia tętnicy płucnej i jej głównych rozgałęzień przekształca się w liczącą ponad 100–150 m2 sieć naczyń włosowatych, których drożność – oprócz niewielkiej różnicy (0,9 kPa) ciśnienia systemowego i objętości krwi w łożysku płuc (ok. 50–100 ml) – jest zależna od stanu śródmiąższu płuc, czynników wpływających na realizację zależności osmotycznych, wynikających z prawa Sterlinga, oraz średnicy pęcherzyków płucnych. Niewielka różnica ciśnień pomiędzy tętniczą i żylną częścią układu krążenia płucnego oraz praktyczny brak tętniczych naczyń oporowych powodują znaczną zależność przepływu od pozycji ciała i ciśnienia przezpłucnego, dzieląc płuca na trzy strefy opisane przez Westa: dominującej wentylacji (szczyty płuc), dominującego przepływu (podstawa płuc) i względnego wyrównania (segmenty środkowe). Opisane już sygnalnie cechy układu oddechowego są jednak niezwykle ważnymi czynnikami, wpływającymi w podstawowy sposób na biomechanikę płuc i układu oddechowego. Omówiona wcześniej tkankowa budowa płuc, pod wpływem stymulacji neuronalnej, powoduje możliwość „wciągania” (zasysania) powietrza oddechowego z atmosfery w wyniku spłaszczenia mięśnia przepony (2/3 VT) i mięśni międzyżebrowych zewnętrznych (1/3 VT). Wzrost wymiarów (objętości) klatki piersiowej powoduje obniżenie ciśnienia w pęcherzykach płucnych z napływem powietrza. Zmienia się też na bardziej ujemne ciśnienie pomiędzy blaszkami opłucnej. Powoduje to fizjologiczne wahania ciśnienia pomiędzy pęcherzykami płucnymi i przestrzenią śródopłucnową (ciśnienie przezpłucne). W warunkach zdrowia dodatnie wartości tego ciśnienia utrzymują się podczas fazy wdechu i wydechu, zmieniając średnicę pęcherzyków, pozostających jednak cały czas w stanie otwarcia. Zmiana gradientu na ujemny (działanie ciśnień nałożonych, jak np. nadciśnienie brzuszne) powoduje ich zapadanie i zjawisko niedodmy. Podczas oddychania siły retrakcji klatki piersiowej i płuc (elastancja układu oddechowego) nie powodują całkowitego zamknięcia pęcherzyków płucnych, przede wszystkim w wyniku fizjologicznej funkcji surfaktantu (zgodnie z prawem Laplace’a), a także opisanego mechanizmu zróżnicowania zmian średnicy pęcherzyków płucnych. Pozostają one powietrzne nawet po najgłębszym wydechu, a objętość reszty powietrza w pęcherzykach stanowi w przybliżeniu powierzchnię wymiany gazowej i jest nazywana czynnościową pojemnością zalegającą płuc (FRC – functional residual capacity). W tym momencie pęcherzyki prezentują gotowość do zmiany objętości pod wpływem powstającego ciśnienia, co określa się podatnością płuc (C – compliance) i pozostaje miarą właściwości elastycznych płuc i klatki piersiowej. Krzywa ilustrująca różnice podatności w wyniku zmian ciśnienia (P) i objętości (V) w statycznych warunkach wypełniania płuc powietrzem oddechowym (krzywa PV) ma charakterystyczny, esowaty kształt, ilustrujący kolejne etapy osiągania przez płuca maksymalnej pojemności (ryc. 2). W celu osiągnięcia takiego stanu układ oddechowy musi wykonać całkowitą pracę oddychania (WOB – work of breathing), która pozostaje iloczynem ciśnienia przezpłucnego i wywołanej zmiany objętości. W spoczynku WOB wynosi ok. 0,5 J/l, jednak w warunkach zwiększonego zapotrzebowania może wzrosnąć nawet trzykrotnie, pochłaniając do 20% tlenu oddechowego (koszt tlenowy oddychania). Wiąże się to z oporami przemieszczania mieszaniny oddechowej w drzewie oskrzelowym oraz ze zmianami oporu podczas cyklu oddechowego, zależnego głównie od opisanych wahań ciśnienia przezpłucnego (transpulmonalnego). Wynika to m.in. z fizjologicznego zanikania pierścieni chrzęstnych oskrzeli od jedenastej generacji drzewa oskrzelowego i pełnej zależności przepływu powietrza oddechowego od ciśnienia śródmiąższowego. W związku z pulsacyjnymi zmianami oporu drzewa oskrzelowego WOB musi zapewnić możliwość pokonania sił elastancji płuc (praca sprężysta, 75% WOB) oraz oporów związanych z przemieszczaniem gazów oddechowych (praca niesprężysta, 25% WOB). W warunkach istnienia sztucznej drogi oddechowej (intubacja, tracheostomia) i/lub stosowania respiratora opory oddychania, jak również WOB zmieniają się w zależności od schorzenia płuc i stosowanej formy wentylacji, co zostanie opisane w dalszej części rozdziału.

 

Rycina 2. Krzywa ciśnienie–objętość, obrazująca dynamikę wypełniania dróg oddechowych i pęcherzyków płucnych powietrzem oddechowym.

Opisane mechanizmy zapewniają możliwość wymiany gazowej w różnych warunkach zapotrzebowania na tlen i eliminacji dwutlenku węgla. Jednak w określonych sytuacjach klinicznych może dochodzić do zaburzeń warunków wymiany, wynikających bezpośrednio z patologii układu oddechowego i mechanizmów homeostatycznych sterowania tym układem lub ogólnoustrojowych warunków powodujących wzrost zapotrzebowania organizmu na tlen i wydalanie CO2. Jeżeli dynamika tego procesu ma charakter gwałtownie narastający i występuje brak możliwości wykonania pracy oddychania dla zapewnienia warunków wymiany gazowej, mówimy o ostrej niewydolności oddechowej (ONO). Wood i wsp. w prosty i powszechnie akceptowany sposób zilustrowali możliwość powstawania ONO, dzieląc jej przyczyny na cztery typy:

 • typ I hipoksemiczny – spowodowany zmianami w miąższu płuc, upośledzającymi wymianę gazową z pierwotnym obniżeniem PaO2;

 • typ II wentylacyjny – z zaburzeniami czynności pęcherzyków płucnych, manifestujący się głównie wzrostem PaCO2, a następnie PaO2;

 • typ III okołooperacyjny – wywołany resztkowym działaniem środków blokady nerwowo-mięśniowej i/lub działaniem opioidów albo wysoką blokadą typu centralną;

 • typ IV hipoperfuzyjny – ONO spowodowana zmniejszeniem przepływu krwi przez płuca (zaburzenie stosunku perfuzja–wentylacja w wyniku zaburzeń perfuzji płuc lub wzrostem przezpłucnego przecieku krwi nieutlenowanej).

Do ONO trzech pierwszych typów zazwyczaj dochodzi w wyniku:

 • obturacji (znaczne i długotrwałe zwężenie średnicy drzewa oskrzelowego na różnych wysokościach);

 • restrykcji (z uszkodzeniem funkcji miąższu płuc i/lub kostnego szkieletu klatki piersiowej ze wzrostem elastancji i/lub spadkiem podatności);

 • hypodynamii (zaburzenie funkcji kompartmentu centralnego i/lub aparatu mięśniowego, przy zachowanej fizjologicznej funkcji płuc i klatki piersiowej).

Każdy z wymienionych typów ONO może zachodzić z różną dynamiką, co zostało przedstawione w tabeli 1, przy czym należy podkreślić, że praktycznie każdy z nich może dotyczyć pacjentów leczonych w warunkach intensywnej terapii.

Tabela 1. Dynamika narastania niewydolności oddechowej


Typ niewydolności oddechowejDynamika narastania procesu chorobowego
NagłaNatychmiast po powstaniu przyczyny
OstraKilka minut
PodostraKilka dni
Przewlekająca sięOd tygodnia do miesiąca
PrzewlekłaOd kilku tygodni do miesięcy

Modyfikacja własna według: Wood D.W., Downes J.J., Lecks H.I.: A clinical scoring system for the diagnosis of respiratory failure. Preliminary report on childhood status asthmaticus. Am J Dis Child 1972, 123, 227–228.

Podstawowe cechy ONO należy oceniać klinicznie, choć – jak w każdym przypadku badania ogólnolekarskiego – mogą one mieć wielorakie przyczyny. Jednak najbardziej charakterystyczne i nie do pominięcia zmiany w stanie ogólnym pacjenta niewydolnego oddechowo obejmują:

 • przyśpieszenie oddechu;

 • poczucie duszności;

 • obniżoną tolerancję wysiłku;

 • przyjmowanie pozycji półsiedzącej z poszukiwaniem podparcia dla kończyn górnych (ortopnoe);

 • wydech przez zaciśnięte wargi (dodatnie ciśnienie wydechowe);

 • „falowanie” jamy brzusznej i klatki piersiowej (thoracoabdominal paradox);

 • uruchamianie dodatkowych mięśni wdechowych i wydechowych;

 • zmianę zabarwienia skóry i sinicę (przy Hb > 5 g/dl lub obecność Hb patologicznej);

 • zespół objawów krążeniowych (przyśpieszone tętno, podwyższone ciśnienie).

W badaniu fizykalnym pojawiają się trzeszczenia i rzężenia typu mokrego (wilgotnego), często świsty. Konsekwencją tego stanu warunków oksygenacji jest spadek prężności tlenu w krwi tętniczej i pojawiająca się wstępnie alkaloza. W późniejszym okresie nadal pogarszające się warunki wentylacji i wymiany gazowej wywołują objawy kwasicy oddechowej. Dynamika narastania tych objawów jest zgodna z przedstawionym w tabeli 1 typem niewydolności oddechowej, w czym zawsze udział mają też schorzenia współistniejące. W przebiegu choroby COVID-19, oprócz dominującego wstępnie objawu, jakim jest wzrost temperatury (98% chorych), prezentowane cechy ONO dotyczą kaszlu (76%) oraz zaburzeń oksygenacji, ze spadkiem wysycenia krwi tętniczej tlenem poniżej 93%. Na tym etapie rozpoznania można też stosować dość wiekowy, ale użyteczny podział ONO, opracowany przez Campbella i Rossiera, dzielący niewydolność oddychania na częściową, hipoksemiczną, bez retencji CO2 (typ I) oraz całkowitą, hipoksemiczno-hyperkapniczną (typ II). Zazwyczaj dla krytycznego obniżenia PaO2 i wzrostu PaCO2 przyjmuje się wartość 60–65 mm Hg.